Russian Chemical Community
 
Пользовательский поиск
   главная
  предприятия
  марки сплавов
  ► соединения
  синтезы
  объявления
  информация
  рефераты
  архив
  актуально
А  Б  В  Г  Д  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  

   Поделиться ссылкой :    LiveJournal Facebook Я.ру ВКонтакте Twitter Одноклассники Мой Мир FriendFeed Мой Круг

    Соединение:  Двуокись азота

    Группа : АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
    Вещество : Двуокись азота
    Формула : NO2
    Молекулярный вес : 9.999
    Описание : Встречается при использовании конц, азотной кислоты (например, при нитровании целлюлозы, глицерина, при травлении меди и медных сплавов).
    Применяется как нитрующий агент; гомогенный катализатор при получении серной кислоты камерным (башенным) способом.
    Получение. Промежуточный продукт окисления аммиака при производстве азотной кислоты.
    Физические и химические свойства. Бурый газ с удушливым запахом. Плотн. 3,3 г/л. В сжиженном состоянии светло-желтая жидкость. Плотн. 1,491 (0°). Замерзает в бесцветные кристаллы. Т. плавл. -11,2°; т. кип. 20,7°; т. крит. 158°; давл. крит. 99 кгс/см2; давл, паров 2,38 кгс/см2 (40°). При низких температурах NO2 полимеризуется в N2O4. Смесь N2O4 и NO2 содержит при 40° 31% NO2, при 100°-88%, около 140° - только NO2, выше 140° NO2 начинает распадаться на NO и О2, при 600° распадается полностью. С водой н растворами щелочей образует смесь азотной и азотистой кислот или, соответственно, их солей. Сильный окислитель: уголь, сера, фосфор, органические соединения загораются. Взрывается в смеси с жидким аммиаком, водородом, СО, H2S, метаном, бутаном.
    Токсическое действие. Сравнительная токсичность NO и NO2 зависит от их
    концентрации и длительности воздействия. При 1-5 мг/л N0 токсичнее NO2.
    При 0,2-0,7 мг/л, но длительном воздействии (6-8 ч), наоборот, NO2 токсичнее окиси азота (Грохольская). NO2 обладает выраженным раздражающим и прижигающим действием на дыхательные пути, особенно глубокие, что приводит к развитию токсического отека легких; угнетает аэробное и стимулирует анаэробное окисление в легочной ткани. Не исключена возможность общего действия, в том числе за счет всасывающихся в кровь с поверхности легких продуктов клеточного распада.
    Животные. Для белых мышей при 2-часовой ингаляции JIKso = 0,9 мг/л. При 0,0095-0,019 мг/л (1 ч) снижается содержание в крови эритроцитов и гемоглобина, увеличивается уровень билирубина и метгемоглобина (0,0019 мг/л не влияет на эти показатели); при 0,006 мг/л (2 ч) резко повышается смертность после заражения пневмококковой инфекцией (Васильев и др.; Clark, Tabershaw; Dill-mann et al.; Treshow, Lytle). Для белых крыс JIKso = 0,22 мг/л (1 ч), 0,31 мг/л (30 мин), 0,79 мг/л (5 мин). На вскрытии - отек и гнойные очаги в легких. Вдыхание 0,004-0,013 мг/л в течение 17 ч снижает способность легочной ткани противостоять инфекции, а 0,038 мг/л (в течение 72 ч) и 0,032 мг/л (в течение 2-24 ч) вызывают гипертрофию мерцательного эпителия бронхиолей и утрату ими ресничек (Carson; Stephens et al., Goldstein et al.). При 0,0019 мг/л (4 ч) выявлены изменения в легочной ткани, сопровождавшиеся образованием перекисей липидов (Thomas et al.). У кроликов ЛКso = 0,60 мг/л (15 мин); при 0,12 мг/л - раздражение глаз (Clark, Tabershaw; Steadman et al.). Трехчасовая ингаляция 0,028-0,048 мг/л угнетает фагоцитарную активность альвеолярных моноцитов; продукцию ими интерферона и снижает устойчивость к инфекции; 0,015 мг/л увеличивает количество внутриальвеолярных макрофагов (Valandetal., Acton, Myrvik). У собак при 0,11-0,12 мг/л сонливость, нарушение дыхания, смерть в течение 4-5 ч; при 0,019-0,076 мг/л (6 ч) увеличение содержания метгемоглобина в крови; 0,0095 мг/л не вызывает метгемоглобинемии, но повреждает клеточные мембраны и митохондрии альвеолярных клеток и лейкоцитов (Henschler, Lfitge; Dowell et al.). После вдыхания 0,095-0,12 мг/л (2-5 ч) увеличивается смертность обезьян от инфекции, тот же эффект - при непрерывном содержании животных в течение месяца при 0,019 мг/л или 2 месяцев при 0,0095 мг/л (Henry et al.).
    При повторном воздействии 0,068 мг/л (8 ч в день, 5 дней в неделю, 6 недель) часть крыс, морских свинок, кроликов и обезьян погибает. При 0,03 мг/л (4 ч в день, 6 раз в неделю) и 0,05 мг/л (круглосуточно в течение 2-4 недель) снижается двигательная активность крыс, увеличивается потребление кислорода; на вскрытии - катаральный бронхит, очаговый отек альвеол, эмфизема, гипертрофия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиолей (Саноцкий и др.; Freeman, Haydon). При 0,017-0,026 мг/л (4 ч в день, 5 дней в неделю) через 10 дней обнаружены воспалительные изменения по всему дыхательному тракту крыс. У морских свинок, круглосуточно содержавшихся при таких же концентрациях 4-6 недель, обнаружены увеличение активности альдолазы и молочнокислой дегидрогеназы в легких, печени, почках; увеличение анаэробных и уменьшение аэробных изоферментов в легких; значительные ультраструктурные и функциональные изменения в пневмоцитах (Buckley, Balchum; Buckley; Juen, Sherwin). У беременных крыс вдыхавших 40-50% смесь NO2 c 8 по 10 и с 12 по 16 день беременности, снижались средняя масса и размер эмбрионов, нарушалось нормальное развитие ребер и позвоночника (Fink et al.).
    Хроническое воздействие 0,0057 мг/л (2 ч в день, 5 дней в неделю) вызывает у мышей в течение 15-17 недель истощение, уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских свинок к концу года - очаговое хроническое воспаление легких и метаплазия альвеолярного эпителия (Митина; Cross et al.). Круглосуточное содержание в течение 90 дней при 0,022 мг/л сопровождается значительной смертностью крыс, морских свинок, кроликов и обезьян. При 0,0095 мг/л (6 ч ежедневно в течение года) увеличивается число случаев возникновения злокачественных новообразований в легких линейных мышей. Возможно, это связано с образованием в организме нитрозоаминов (Henschler, Ross; Wagner et al.). Воздействие 0,005 мг/л (круглосуточно, 5 дней в неделю, 9 месяцев или по 5 ч ежедневно, 5 дней в неделю, 3 месяца) вызывает у крыс увеличение массы легких, снижение содержания в них липидов и жирных кислот, активности холинэстеразы в плазме и эритроцитах (Kaut et al.; Arner, Rhoodes). Круглосуточное содержание крыс в течение 2-3 лет при 0,0038 мг/л сопровождается уменьшением или исчезновением ресничек эпителия бронхиолей, торможением нормального отторжения эпителиальных клеток и появлением цитоплазматических кристаллоидных включений (Freeman et al.; Stephens et al.). При 0,0024 мг/л (12 ч ежедневно, 3 месяца) нарушается эстральный цикл крыс, удлиняются сроки беременности, снижается размер плода; при 0,0009 мг/л (6-18 ч ежедневно, 3-6 месяцев) у мышей, крыс и морских свинок снижается иммуноустойчивость (Шаламберидзе; Ehrlich, Henry; Blair et al.; Kos-mider et al.). При 0,0006 мг/л (круглосуточно З месяца) у крыс увеличивается латентный период рефлекторных реакций; на вскрытии - катаральный бронхит, перибронхиальная пневмония и умеренный пневмосклероз; при 0.0001-0,00015 мг/л эти сдвиги отсутствуют, не обнаружено также изменений в хронаксии мышц, активности холинэстеразы, содержании SH-rpynn (Якимчук, Челиканов; Шаламберидзе
    Человек. Ощущение запаха и небольшого раздражения во рту и зеве наблюдалось при 0,008 мг/л, а в ряде случаев - при 0,0002 мг/л; максимальная неощутимая концентрация - 0,00011 мг/л; порог по изменению световой чувствительности глаза 0,00014 мг/л (5 мин); концентрация, не действующая на световую чувствительность глаза, 0,000087 мг/л; при вдыхании через рот порог выше - 0,00027 мг/л (Шаламберидзе). При 0,014 мг/л отмечается раздражение глаз и носа; при 0,095 мг/л раздражение через 1 мин и уменьшение диффузии CO2 в легких через 15 мин; при 0,12 мг/л раздражение и одышка (Clark, Tabershaw; Nieding et al.). Продолжительность пребывания при 0,019 мг/л ограничивается 1 ч, при 0,038 - 20 мин, при 0,051 - 10 мин; при повторении воздействия наступало привыкание (Smith). Испытуемые не чувствовали запаха и раздражения при постепенном увеличении концентрации от 0 до 0,05 мг/л в течение 54 мин (Henschler et al.). При более высоких концентрациях наблюдаются тяжелые отравления, вплоть до смертельных. Вдыхание в течение 5 мин 0,51-0,76 мг/л вызывает бронхопневмонию; 0,95 мг/л - отек легких в течение 5 мин. С воздействием чистой NO2 связывают отравления, наблюдавшиеся у сельскохозяйственных рабочих в невентилируемых силосных башнях. Ранее подобные случаи приписывали действию СО или недостатку О2.
    Патологоанатомические изменения при отравлении человека, особенно в органах дыхания, - полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоизлияний, разрыв альвеол. Другие внутренние органы полнокровны, с мелкими кровоизлияниями. При микроскопии - слущивание эпителия трахеи и бронхов, участки катарального, фибринозного и геморрагического воспаления легких, тромбы в сосудах легких, дегенеративные и некротические изменения в печени, почках, головном мозге. У людей, работавших при 0,0008-0,005 мг/л (3-5 лет) выявлены воспалительные изменения слизистой оболочки десен, хронические бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, осложненный астмоидными приступами, бронхоэктазии, тенденция к брадикардии и гипотонии; увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, повышение максимальной осмотической резистентности эритроцитов, гранулоцитоз, ускорение свертывания крови, снижение активности каталазы, содержания сахара и уровня альбуминов и глобулинов в крови (Vigdortschik; Косоуров; Kosmider et al.).
    Распределение в организме и превращения. В верхних дыхательных путях не задерживается, задержка в легких кролика составляла около 80% (Гадаски-на). За счет последующего образования HNO2 и HNO3 в крови могут накапливаться нитриты (Лазаров; Грохольская). Предполагается возможность образования в организме нитрозаминов (Henschler, Ross).
    Неотложная терапия. Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения - см. Окислы азота.
    Определение в воздухе основано на поглощении NO2 в раствор иодида калия и колориметрическом определении нитрит-иона по реакции Грисса - Илосвая. Чувствительность 0,05 мкг NO2 в анализируемом объеме. Мешают определению соединения, легко отщепляющие нитрит-ион {44]. Возможно определение NO2 по реакции с сульфаниловой кислотой. Образующаяся диазосоль дает с N-(1-нафтил) этилендиамином красную окраску. Чувствительность метода 0,05 мкг в 1 мл исследуемого раствора. Закись азота, трехокись азота и нитраты определению ие мешают [26]. На этой же реакции основано суммарное определение NO и N2O после предварительного окисления NO в NO2 перманганатом калия (ГОСТ 17577-72). Метод можно использовать и для раздельного определения NO и NO2. Для последней цели рекомендовано также окисление NO в NO2 с помощью окислительной смеси, нанесенной на твердый сорбент, и дальнейшее определение NO2 по образованию азокрасителя с реактивом Грисса - Илосвая. Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [51].
    Определение в крови - см. Нитрит натрия.

    Литература : Васильев Г. А. и др. В кв.: Пробл. космич. биологии. Т. 16. М., «Наука», 1971,
    с. 178-182. Метод определения микро- и ультрамикроконцентраций окислов азота. ГОСТ 17577-72. М.,
    с. 15.
    Косоуров С. Н. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., 1967, с. 373-385. Митина Л. С. Гиг. и сан., 1962, № 10, с. 3-9. Са но цк ни И. В. В ки.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. М., «Медицина», 1969,
    с. 47-56. Шаламберидзе О. П. Гиг. и сан., 1967, № 7, с. 9-13; 1969, № 4, с. 10-14; 1971, М> 8,
    с. 13-16. Я к и м ч у к П. П., Челикавов К. Н. В ки.: Биол. действие и гиг. значение атмосф.
    загрязнений. М., «Медицина», 1968, с. 164-171.
    Acton J., Myrvlk Q. Arch. Environm. Health, 1972, v. 24, № 1, p. 48-52. Arner E., Rhoades R. Ibid., 1973, v. 26, № 3, p. 156-160. Blair W. et al. Ibid., 1969, v. 18, № 2, p. 186-192. Buckley R. Ibid., 1967, v. 14, № 5, p. 687-692. Buckley R., Balchum O. Ibid., 1967, v. 14, № 3, p. 424-428. С a r s о n T. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1962, v. 23, № 6. p. 457-462.
    Clark C, TaberShaw J. Arch. Environm. Health, 1966, v. IS, № 4, p. 522-530. Cross P. et el. Ibid., 1968, v. 16, № 1, p. 61-58.
    Dlllmann G. Henschler D. et al. Arch. Toxicol., 1967, Bd. 23, № I, S. 55-56, Dowell A. et al. Arch. Intern. Med., 1971, v. 128, № 1, p. 74-80. Ehrlich R., Henry M. Arch. Environm. Health, 1968, v. 17, № 6, p. 860-865. Fink B. e t a I, «Nature», 1967, v. 204, № 5084, p. 146-148.
    Freeman G., Haydon G. Arch. Environm. Health, 1964, v. 8, № 1, p. 125-128. Goldstein E., Eagle M. et al. Ibid., 1973, v. 26, № 4, p. 202-204. Henry M. et al. Ibid., 1970, v. 20, № 5, p. 566-570.
    Henschler D., Lfitge W. Intern. Arch. Gewerbepathol., 1963, Bd. 20, № 4, S. 362-37b Henschler D., Ross W. Naturwiss. 1963, Bd. 50,№ 14, S. 503. Juen G., Sherwin R, Arch. Environm. Health, 1971, v. 22, № 1, p. 178-188.
    К a u t V. e t a 1. Sb. vedeck. pracilekar. fak. Karlovy univ., 1966, d. 9, № 1, s. 104-108. Koimider S. et al. Zbl. Arbeltsmed., 1972, Bd. 22, № 12, S. Збг-ЗбвГШегп. ArchC Аи
    beltsmed., 1973, Bd. 31, № 1, S. 9-23.
    Nleding G. et al. Intern. Zbl. Arbeitsmed., 1973, Bd. 31, № 1, S, 61-72. Smith E. Arch. Environm. Health, 1966, v. 12, № 4, p. 488-490. Steadman B. et al. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1966, v. 9, № 1, p. 160-170. Stephens R. eta 1. Exptl a. Molec. Pathol., 1971. v. 14, № 1, p. 1-19. Thomas H. et al. «Science», 1968. v. 159, № 3814, p. 532-534. TreshowM., LytleJ. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1972, v. 33, № I, p. 751-755. V a 1 a n d S. et al. Arch. Environm. Health, 1970, v. 20, № 3, p. 303-309. VlgdortschlkN. J. Ind. Hyg., 1973, v. 19. p. 469-473. Wagner W, eta 1. Arch. Environm. Health, 1965, v. 10, № 3, p: 455-462.





        Вы можете принять участие в обсуждении материала  
      Ваше имя    Тема сообщения 
      Ваш E-mail       

    Заполнять НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО. Ваш E-mail никому не показывается, но в случае обновление темы на этот адрес будет выслано содержание обновления.