Russian Chemical Community
 
Пользовательский поиск
   главная
  предприятия
  марки сплавов
  ► соединения
  синтезы
  объявления
  информация
  рефераты
  архив
  актуально
А  Б  В  Г  Д  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  

   Поделиться ссылкой :    LiveJournal Facebook Я.ру ВКонтакте Twitter Одноклассники Мой Мир FriendFeed Мой Круг

    Соединение:  Двуокись кремния(Кремневый ангидрид, кремнезем)

    Группа : КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
    Подгруппа : Неорганические соединения кремния
    Вещество : Двуокись кремния(Кремневый ангидрид, кремнезем)
    Формула : SiO2
    Молекулярный вес : 9.999
    Описание : Встречается в природе в кристаллической форме (кварц, тридимит, кристобалит, реже коэзит, стишовит), в форме геля (опал), в аморфной обезвоженной форме (кизельгур, или инфузорная земля, диатомит).
    Применяется в виде кварцевого песка в производстве стекла, керамики, абразивов, бетонных изделий; в составе огнеупорных материалов (шамот, динас); для получения кремния, кремневых ферросплавов. Кизельгур используется для тепло- и звукоизоляционных покрытий. Разновидности химически чистого аморфного SiО2- аэросилы - используются в качестве наполнителей цветных лаков, пластмасс, резины.
    Физические и химические свойства. Структурной основой большинства кристаллических модификаций являются тетраэдры SiO4, связанные друг с другом через атомы кислорода, и только стишовит имеет октаэдрическую структуру. В воде практически нерастворима. Однако в водной среде подвергается поверхностной гидратации, образуя силанольные группы =Si(OH)2 и SiOH. На поверхности кристаллов возможно также образование связей с атомами металлов или с органическими радикалами. Атомы металлов могут входить и в структуру кристаллической решетки SiO2 в виде примесей.
    Химически устойчива, с кислотами, кроме плавиковой, не взаимодействует. При сплавлении со щелочами дает силикаты. Аморфная SiC>2 образует коллоидные растворы.
    Действие на организм. При отложении в легких относительно хорошо растворимых частиц высокодисперсных разновидностей аморфной SiO2 отмечаются проявления резорбтивного общетоксического действия кремневой кислоты, в частности действие на печень (Величковский). Первичные патологические изменения, вызываемые SiО2, развиваются в местах отложения, элиминации и задержки пылевых частиц. Общие проявления вредного действия SiO2 на организм являются, как правило, вторичными. Типичное заболевание, возникающее под действием кремнеземсодержащих пылей, - силикоз. Наиболее опасен прогрессирующий фиброз легочной ткани (пылевой пневмосклероз). Именно интенсивностью фиброза силикоз отличается от других пневмокониозов. Однако степень силикозоопасности (фиброгенности) пылей меняется в весьма широких пределах и зависит от содержания SiO2 в пыли. Фиброгенность SiO2 нарастает с повышением дисперсности частиц, но до определенного предела, что связано со все более глубоким нарушением кристаллической структуры. Наиболее силикозоопасны частицы диаметром 1-2 мкм, содержащиеся в реальных аэрозолях дезинтеграции.
    На агрессивность пыли (в том числе на фиброгенность) могут влиять характер и количество примесей в кристаллической решетке и на поверхности частиц, а также механические, химические и термические воздействия, которым подвергался пылеобразующий материал (Robock, Klosterkotter). Те же обстоятельства делают ненадежным суждение о силикозоопасности пыли по кристаллической модификации SiO2: даже практически чистые образцы тридимита иногда менее фиброгенны, чем кварц (Robock, Klosterkotter), и кристобалитизация и тридимитизация большей части кварца прн прокаливании далеко не всегда повышают фиброгенность пыли, иногда даже снижают ее (Кацнеяьсон и др.). Кристобалитизация аморфной SiO2 при обжиге диатомита явно повышает ее силикозоопасность. Brieger и Gross опровергли предположение о низкой фиброгенности коэзита. Из всех форм SiO2 биологически инертным оказался только стишовит. Свежеизмельченная S1O2 фиброгениее «старой» пыли, вылежавшей в воде (Абрамова и др.) или на воздухе (Kysela, Holusa).
    Аэрозоли дезинтеграции аморфной SiO2 (пыли необожженной инфузорной земли, опала, растертого кварцевого стекла и т. п.), как правило, менее фибро-генны, чем равнодисперсные пыли кристаллической SiO2. Фиброгенность искусственных высокодисперсных порошков аморфной SiO2 типа аэросилов меняется в зависимости от способа их получения, степени дисперсности, а также от хими-ческого модифицирования поверхности (Тимченко; Byers, Gage; Klosterkotter} .Schepers et al.).
    В большинстве случаев силикозоопасные промышленные пыли содержат SiO2 наряду с различными силикатами, окислами металлов, углем и другими компонентами. Как правило, любая примесь уменьшает фиброгенность SiO2 за счет включения ионов металла в кристаллическую решетку, загрязнения поверхности частиц SiO2 или химического взаимодействия с силанольными группами. Подобным образом действуют окислы железа (Gross et al.), некоторые соединения алюминия (Dworski; Engelbrecht, Thiart), меди (Кацнельсон, Бабушкина), угольные пыли (Martin et al.) и т. д. Однако любое из этих соединений в виде пыли; накапливающейся в легких, также обладает более или менее выраженным фиб-рогенным действием. Последнее может усиливаться в присутствии SrO2 в связи с тем, что благодаря вызываемой ею гибели кониофага все прочие фагоцитированные частицы (например, угля) чаще оказываются расположенными вне клеток; по той же причине ухудшается элиминация «инертных» частиц {в смеси с SiO2) из легких. В некоторых случаях собственная фиброгенность некремнеземных составных частей «микста» может оказаться более существенной, чем вызванное ими ослабление фиброгенности кремнезема. Так, в зависимости от содержания в смеси меди и от растворимости и токсичности соединения меди суммарный фиброгенный эффект смеси может быть как ниже, так и выше эффекта чистой SiO2 (Кацнельсон и др.). Наблюдалось также некоторое усиление фиброгенности кварцевой пыли в результате дополнительных ингаляций пыли железной руды-гематита (Heppleston, Morris) или в. определенной пропорции с пылью угля при Интратрахеальном введении. Компоненты смешанной пыли, имеющие разную форму и величину частиц, а также различную плотность могут отчасти сепарироваться уже в процессе первичного отложения в легких при дыхании. Неодинаковая цитотоксичность этих компонентов усугубляет их разобщение в процессе самоочищения, а также внутрилегочного переноса частиц макрофагами (Ройсап! et al.). Поэтому при пневмокониозе, вызванном, например, смешанной пылью SiO2 и окислов железа (силикосидероз), в легких нередко обнаруживают типичные силикотические фиброзные узлы наряду с очаговой клеточной реакцией на преимущественно железную пыль (Движков).
    В основе фиброгенного действия SiO2 и способности ее частиц к задержке в легких и лимфоузлах лежит повреждение макрофага - цитотоксичность. Между цитотоксичностью различных форм SiO2 или различных содержащих SiO2 пылей и степенью их фиброгенности существует прямая зависимость. Из поврежденного кварцем макрофага освобождается гуморальный «фиброгенным фактор», стимулирующий биосинтез коллагена клеточной культурой фибробластов; этот фактор не образуется при простом разрушении макрофагов -(Heppteston). Химическая природа фиброгенного фактора ие выяснена. Предполагают, что цитотоксичность «генеральных частиц связана с наличием на их поверхности химически активных центров, а особая цитотоксичность SiO2 - в частности с наличием силанольных групп, в первую очередь свободных (Величкввский; Величвеский, Кацнельеои). Поверхность частицы вступает с компонентами клетки в электронообменные взаимодействия (Ломожосов и др.) с образованием преимущественно водородных связей (Величковскнй). При этом нарушается избирательная проницаемость клеточных мембран, что приводит к нарушению обменных процессов, в том числе к диффузии гидролитических ферментов из лизосом в цитоплазму. Этим и объясняется гибель клетки (Aison; Сошош). По мнению Affison, Szente.i, причиной функционального повреждения мембран является химическая связь между фосфолипидами и силанольными группами. Предполагается также активация разрушающего фосфолипиды фермента - фосфолипазы A (Muoier et al.) или каталитическая активность самой SiO2 (как твердого полупроводника) по отношению к ферментативным процессам на мембранах клетки. Возможно, что гибель макрофага, поглотившего частицы SiO2, связана не с повреждением мембран, а с нарушением окислительно-восстановительных процессов по свободнорадикальному механизму (Шевченко, Белецкий) или с нарушениями ионно-осмотического равновесия между макрофагом и внеклеточной средой (Величковский).
    Heppteston считает, что распад макрофагов стимулирует созревание новых альвеолярных макрофагов легочного и внелегочного происхождения. Между степень» повреждения макрофагов отложившейся в легких пылью SiO2 и мобилизацией новых клеток, способных к ее фагоцитированию, существует прямое количественное соотношение (Кацнельсон).
    Существует мнение о неспецифическом усилении иммунопатологических процессов под действием SiO2 и липополисахаридных продуктов распада макрофагов. Возможно, что наряду с этим в последних образуются особые аутвантигены, на которые организм отвечает аутоиммунными реакциями (Алексеева Каинельсон и др.; Катаев; Burrel; Perms). Влияние SiO2 на иммунную реактивность связывают с особой восприимчивостью пораженного силикозом организма к различным заболеваниям, в первую очередь к туберкулезной инфекции(Гольдельман; Giufiano el al.; ONeil, Robin), а также с особенностями комбинированного силикотуберкулезного поражения.
    Более высокая восприимчивость у людей молодого и пожилого возраста (Цолов и др.), у женщин выше, чем у мужчин (Помбрак; Brandt; Janu). Это же показано в опытах на молодых животных (Островская; Klosterkotter, Einbrodt), на самках крыс (Кацнельсон, Бабушкина).
    Животные. Диапазон концентраций пыли, под действием которой удавалось вызвать силикотические изменения в легких, довольно широк (от единиц до сотен мг/м3), однако наиболее часто применяются концентрации 30-100 мг/м3 при запылении по 5-6 ч в день в течение от нескольких недель до 12-18 месяцев. Интенсивность и темпы развития силикоза у животных одного и того же вида различны. Однако характер вызываемых пылью SiO2 изменений в легких и последовательность явлений воспроизводятся во всех экспериментах.
    Для ранних стадий воздействия SiO2 характерны очаговое утолщение межальвеолярных перегородок, в которых видны диффузно расположенные макрофаги с пылью и свободно лежащие пылевые частицы, гиперплазия внутрилегочных лимфоидных образований. Несколько позднее формируется силикотический узелок - округлое образование из кониофагов, фибробластов, гистиоцитов. Ближе к периферии узелка - лимфоциты и плазматические клетки; с последними (а также с плазматизацией лимфоидных скоплений в легочной ткани, региональных лимфоузлов, зобной железы, селезенки и др. органов) обычно связывают продукцию аутоантител, принимающих участие в патогенезе силикоза (Рагольская; Ambrosi; Engelbrecht, Thiart). В макрофагах узелка обнаруживаются суданофильные включения, дающие вначале реакцию на фосфолипиды, а позднее - на нейтральные жиры (Ельничных). Как в макрофагах, так и в фибробластах описываются также другие гистохимические изменения, в частности свидетельствующие о диффузии лизосомальных ферментов и об угнетении окислительно-восстановительной энзимосистемы митохондрий (Райхлии, Шнайдман). Образование клеточного узелка происходит либо на месте бывшей альвеолы в результате, выполнения ее просвета кониофагами, либо в межальвеолярных перегородках, либо по ходу внутрилегочного лимфатического транспорта пылевых частиц. Узелки постепенно увеличиваются и нередко сливаются в более или менее крупные конгломераты. Параллельно происходит склерозирование узелка: сеть рано огрубевающих аргирофильных («ретикулиновых») волокон появляется уже в первые дни; в дальнейшем волокна, начинают воспринимать окраску фуксином и в конечном итоге они могут полностью вытеснить клеточные элементы узелка. Еще позднее полностью коллагенизированный узелок может подвергаться гиалинозу; тиалин ближе к амилоиду или к фибриноиду, чем, например, к гиалинизированной рубцовой ткани, что рассматривается как одно из доказательств роли иммунопатологии в патогенезе силикоза. Иногда наблюдается центральный некроз узелков. Полностью коллагенизированный и гиалинизированный узелок по периферии обычно окружен клеточными элементами, типичными для ранних стадий его формирования. Даже после однократного введения пыли в легких обычно наряду со зрелыми, коллагенизированными, наблюдаются и ран-иие клеточные узелки, так как и «замурованные» коллагеновыми волокнами частицы пыли могут быть вынесены из центра узелка на его периферию или в отдаленные места легких кониофагами (Heppleston, Morris); возможно, что та-кой мобилизации пыли способствует вызванный той или иной причиной отек (Gross, de Treville).
    При экспериментальном силикозе масса SiO2 в легких после прекращения запыления постепенно уменьшается благодаря тому, что пыль, не только перемещается в другие участки легких, но и выводится из них через бронхи (кониофагами) и с током лимфы. Второй путь приводит к образованию новых силикотических узелков в региональных и более отдаленных лимфоузлах, а в результате переноса в кровь - также и в печени, костном мозге, селезенке, почках. Самоочищение легких от задержавшейся части SiO2 обычно происходит медленнее, чем прогрессирование силикотического пневмосклероза, и обратного развития узелков, как правило, не наблюдается. Если же самоочищение от SiO2 идет быстро, как в случае высокодисперсных аэрозолей конденсации, или если можно блокировать цитотоксическое действие накопленной в легких SiO2 введением поли-2-винилпиридин-N-оксида (Schlipkotter), в эксперименте удается продемонстрировать несомненное обратное развитие склероза.
    Наряду с узелками, при введении пыли, содержащей SiO2, в легких всегда наблюдается в той или иной степени выраженный диффузный фиброз (межальвеолярных перегородок, периваскулярный, перибронхиальный), сопровождающийся развитием эмфиземы и ателектазов, деформацией бронхиального дерева, облитерацией сосудов. Эти изменения, возможно, еще в большей мере, чем узелковые, повинны в присущих силикозу функциональных нарушениях дыхания и кровообращения. В зависимости от содержания SiO2 в пыли находится ие только общая интенсивность пневмосклероза, но и соотношение между диффузно-склеротическими и узелковыми изменениями; при малом содержании SiO2 менее выражены и такие типичные черты самого узелка, как округлая форма, четкая отграничеиность от окружающей ткани, экстенсивный рост и склонность к слиянию, прогрессирующая коллагенизация. Чем ниже содержание SiО2 в пыли и чем меньше «пылевая нагрузка», тем труднее вызвать у животных комбинированные кониотуберкулезные изменения (Gross et al.).
    Человек. Накопление SiО2 в легких и трахеобронхиальных лимфатических узлах у лиц, работающих в запыленной атмосфере, сопровождается патолого-анатомическими изменениями (Движков), которые в принципе аналогичны описанным выше. Эти изменения раньше или позже изменяют рентгенографическую картину органов грудной клетки. Ряд нарушений функционального характера, биохимические и иммунологические сдвиги, свидетельствующие о развитии заболевания, могут быть нередко выявлены на «дорентгенологических» стадиях силикоза (Молоканов). Однако непостоянство и неспецифичность этих признаков делают пока практически невозможной диагностику силикоза (как и других пневмокониозов) до появления рентгенографических признаков узелкового нли диффузного пневмосклероза. Именно этот момент обычно считается началом заболевания. Сроки развития силикоза варьируются от нескольких месяцев (что теперь наблюдается редко) до десятков лет - в зависимости от степени фиброгенности пыли (прежде всего, от содержания в ней SiO2), от запыленности рабочей атмосферы, от сопутствующего действия других факторов (тяжелая физическая нагрузка, охлаждающий микроклимат, раздражающие газы, окись углерода), которые могут повысить силикозоопасность, и, наконец, от индивидуальной чувствительности организма. Последней объясняется то, что даже в одинаковых производственных условиях одни лица могут заболеть силикозом в первые годы после начала работы, другие - лишь через много лет, а третьи - завершить свой профессиональный труд в силикозоопасном производстве без явных признаков заболевания. В среднем же, несмотря на более раннюю диагностику, сроки развития силикоза в промышленности СССР за последние десятилетия существенно удлинились в результате снижения запыленности рабочей атмосферы (что привело также к уменьшению заболеваемости силикозом). О случаях заболевания, развившегося в сроки, значительно более короткие, чем средний для данного производства в данный период, обычно говорят как о «раннем» силикозе. Под «поздним» силикозом подразумеваются лишь те случаи, в которых первые рентгенологические признаки появились после прекращения работы в силикозоопасном производстве; речь идет, собственно, о характерном для силикоза прогрессирующем течении, но у тех лиц, у которых он за годы их работы в пыльной обстановке ие достиг рентгенологически распознаваемой фазы.
    В основу клинической классификации силикоза обычно кладется характер и выраженность его рентгеноморфологических проявлений, однако советскими профпатологами они дополняются общеклинической и функциональной симптоматикой (Гринберг; Молоканов; Яблоков). По общему характеру изменений ле-точного рисунка различают узелковую, интерстициальную (диффузно-склеротическую) и смешанную формы силикотического фиброза. Принято выделять три стадии заболевания.
    Силикоз I стадии - симметрично с обеих сторон, но более всего в средне-и нижнедолевых отделах выявляется деформированный и усиленный легочный рисунок, состоящий из мелкосетчатых образований неправильной формы и немногочисленных округлых («узелковых») теней, достигающих 1,5-2 мм в диаметре, которых при диффузно-склеротической форме обычным рентгенографическим методом выявить вообще не удается. Часто обнаруживается более или менее выраженное утолщение междолевой плевры; тени корней легких несколько расширены.
    Силикоз II стадии - величина и число патологических теней возрастают, они распространены по всем легочным полям, но без видимого слияния узелковых образований. При узелковой форме на фоне мелкоячеистого фиброза видно большое количество теней диаметром до 3-5 мм неправильно округленной формы с четкими контурами. При интерстициальной форме легочный рисунок значительно усилен, преимущественно в нижних отделах легочных полей; тени сосудов и бронхов деформированы более резко, чем при силикозе I стадии; узелковые тени немногочисленны или отсутствуют, диаметр их не более 1-2 мм. Корни расширены и уплотнены, контуры их неровны. Как правило, находят утолщение междолевой плевры и плевро-диафрагмальные, реже - плевроперикардиальные сращения. Почти всегда имеются признаки эмфиземы легких.
    Силикоз III стадии характеризуется слиянием узелковых и ячеистых образований в более крупные, диаметром 1-2 см («узлы»), а иногда в массивные опухолевидные тени диаметром до 10 см, неровных контуров, чаще двусторонней локализации преимущественно в верхних и средних отделах легких. В других участках при узелковой форме силикоза видны неслившиеся узелковые образования. Корни всегда расширены, уплотнены и деформированы; базальные отделы и верхушки легких эмфизематозны, местами отмечается буллезная эмфизема; в большинстве случаев имеются распространенные плевральные сращения.
    На практике эти стадии обычно дополняются переходными (силикоз I-II, силикоз II-Ш), а при обнаружении не вполне нормальной рентгенографической картины легких у рабочего, подвергающегося воздействию SiO2, которая еще ие дает достаточных оснований для диагностики силикоза I стадии, нередко говорят о «подозрении на силикоз». Хотя этот термин вызывает обоснованные возражения, однако выделение лиц с подобными изменениями для более частого и углубленного врачебного обследования является важнейшей предпосылкой раннего распознавания силикоза.
    Рентгенографическая классификация, принятая Международной организацией труда (ILO U/C 1971), основана на кодировании детальной качественной и количественной характеристики свойственных силикозу, асбестозу и другим пневмокониозам патологических изменений рентгенограммы легких. Применение
    унифицированных определений облегчается использованием эталонных рентгенограмм.
    Как субъективная, так и объективная общеклиническая, симптоматика при неосложненном силикозе, в особенности I стадии, довольно скудна. Жалоб мо-• жег длительное время вовсе не быть; наиболее частая и ранняя жалоба на одышку, связанную с таким физическим напряжением, которое ранее одышки ие вызывало. Жалобы на боли в груди, связанные с плевральными изменениями, на кашель, выраженность н характер которого зависят, главным образом, от сочетания силикотического пневмосклероза с хроническим «пылевым» бронхитом. Изменения, выявляемые при перкуссии и аускультации грудной клетки, крайне незначительны, иногда даже при выраженной рентгенографической картине силикоза; нередки физикальные признаки эмфиземы легких, в особенности базальной, а при наличии опухолевидных образований возможно притупление перкуторного звука над ними. Наличие или отсутствие сухих хрипов и их распространенность также связаны с выраженностью хронического бронхита и его обострениями; в целом же при силикозе I они выслушиваются лишь у 10-20% больных (Яблоков). Функциональные нарушения системы внешнего дыхания при силикозе не имеют специфических черт, отражая выраженность пневмосклероза, эмфиземы легких и хронического бронхита. В части случаев они достигают степени, соответствующей понятию «дыхательная недостаточность», и приводят к артериальной гипоксемии; однако одышка у больного силикозом часто наблюдается и при нормальной оксигенации крови, так как обусловлена ие только нарушениями легочной вентиляции и альвеолокапиллярной диффузии газов, но и расстройствами регуляции дыхания. При поликардиеграфическом и баллисто-кардиографическом исследованиях обычно уже на ранних стадиях силикоза выявляются изменения, связанные главным образом с повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, которые только в далеко зашедших случаях могут носить характер выраженного кардиопульмонального синдрома.
    Из других пораженных органов и систем можно назвать верхние дыхательные пути (субатрофические и атрофические хронические воспалительные процессы) и органы пищеварения, слизистая которых подвергается непосредственному действию пылевых частиц, элиминируемых из трахеобронхиального дерева через глотку и пищевод. Повышенная заболеваемость желудочно-кишечного тракта характерна для работающих на «пыльных» производствах.
    Обязательного соответствия между выраженностью рентгенологических и клинико-функциональных изменений нет. Однако при сопоставлении многочисленных групп больных нарастание как частоты обнаружения, так и средней тяжести клинической и функциональной симптоматики с каждой последующей рентгенологической стадией отмечается всеми исследователями.
    В случаях, с самого начала распознаваемых как силикотуберкулез либо осложнившихся туберкулезом в дальнейшем, клиническая картина обогащается новыми симптомами (Гольдельман; Рашевская и др.; Яблоков). Наиболее ранними из них обычно являются небольшой субфебрилитет, несколько ускоренная . РОЭ, незначительный лейкоцитоз со сдвигом до палочкоядерных, жалобы на слабость, быструю утомляемость, потливость, а на рентгенограмме - некоторое увеличение размеров и полиморфизм узелков (преимущественно в подключичной области), деформация и уплотнение корней (Гольдельман). Иногда единственным рентгенографическим проявлением туберкулезного осложнения являются увеличенные паратрахеальные и бифуркационные лимфоузлы, нередко с обызвествлением по типу яичной скорлупы; в подобных случаях диагноз силикотуберкулеза может быть подтвержден биопсией внутригрудных лимфатических узлов (Сенкевич и др.; Шаклеин и др.). В зависимости от формы туберкулезного процесса и характера его сочетания с силикотическим могут быть выделены: а) силикотуберкулезный бронхоаденит - изолированный либо в сочетании с силикозом или силикотуберкулезом легких; б) силикоз I, II или III стадии в сочетании с ранними проявлениями туберкулеза, описанными выше, либо с очаговым, инфильтративно-пневмоническим, гематогенно-диссеминированным или фиброзно-кавернозным туберкулезом легких; в) силикотуберкулома; г) «массивный прогрессирующий силикотуберкулез», при котором не удается четко разделить элементы силикотического и туберкулезного генеза (см. «Врачебио-трудо-вая экспертиза при силикотуберкулезе»).
    Фазы течения туберкулезного осложнения силикоза те же, что и при всяком туберкулезе легких, но их клинические проявления и динамика могут существенно отличаться. Наблюдаются как закрытые, так и бациллярные формы силикотуберкулеза, которому, однако, чаще свойственна олигобациллярностъ, затрудняющая диагностику. В патологии человека описывается комбинированное поражение SiO2-содержащей пылью н так называемыми атипичными микобактериями, клинически аналогичное силикотуберкулезу, но, по некоторым данным, протекающее еще более тяжело н дающее худший прогноз. Силикозу н силикотуберкулезу присуще прогрессирующее течение. Даже после прекращения работы в запыленной атмосфере иногда наблюдается более или менее быстрое усиление рентгенографических признаков силикоза (вплоть до перехода в следующую классификационную стадию), присоединение туберкулезного процесса, неблагоприятное течение последнего, ухудшение функциональных показателей. Прогрессирование и его темпы ,зависят от индивидуальных особенностей больного и от ряда внешних факторов. «Ранний» силикоз, как правило, прогностически наименее благоприятен. Способствуют прогрессированию высокое содержание SiО2 в пыли, высокие концентрации ее в воздухе в период развития силикоза, запоздалое разобщение заболевшего с запыленной средой и, тем более, продолжающаяся или возобновленная работа в тех же условиях, тяжелый физический труд (Мокроносова и др.). При прочих равных условиях вероятность летального исхода повышается с каждой стадией силикоза и особенно высока при силикотуберкулезе. Вместе с тем, и для больных, первично выявленных с неосложненным силикозом - I стадии, последующее туберкулезное осложнение занимает первое место среди регистрируемых причин смерти. Связана с силикозом также смерть от легочно-сердечной недостаточности.
    Взгляды на взаимоотношение между силикозом и раком легких весьма противоречивы, но чаще всего эта связь отрицается. Имеются указания на высокую частоту рака легких у тех больных, которые не умерли вскоре после установления силикоза, т. е. при первичном диагнозе «неосложненный силикоз I», однако это удалось подтвердить лишь для мужчин (Мокроносова и др.). Однако смертность рабочих-мужчин силикозоопасного производства (даже исключая больных силикозом) от рака легких и других органов значимо превышает ожидаемые уровни, в то время как смертность женщин соответствует ожидаемой. Предполагается, что SiO2, накапливающаяся в легких, и вызываемый ею пневмоскле-роз препятствуют самоочищению легких от канцерогенов табачного дыма либо влияют на их метаболизм.
    Повреждение слизистой оболочки дыхательных путей отлагающейся на ней пылью постепенно приводит к хроническому воспалению - «пылевому бронхиту», в развитии которого важную роль играет также микрофлора дыхательных путей. Свойственный силикозу перибронхиальный склероз, сопровождающийся деформацией бронхов, а также изменение физических свойств слизи, связанное о действием SiO2 на бокаловидные клетки, нарушают нормальный транспорт этой слизи вместе с пылевыми частицами и патогенными микроорганизмами, способствуя дальнейшему развитию эндобронхитического процесса. Таким образом, пылевой бронхит представляет собой комбинированное инфекционно-пылевое поражение с преобладанием роли того нли иного компонента. Кроме того, развитие хронического бронхита может наступить и без существенного участия экзогенных раздражителей, (на почве повторных простудно-инфекционных заболеваний органов дыхания), а среди раздражителей, безусловно способствующих этому развитию, важная роль принадлежит непрофессиональным (в первую очередь, курению). Однако повышенная распространенность хронического бронхита среди лиц, подвергающихся воздействию различных промышленных пылей, не вызывает сомнения, и поэтому в СССР это заболевание официально отнесено к числу профессиональных («хронический пылевой бронхит»).
    Дифференциальная диагностика базируется на некоторых клинических признаках (постепенность развития; меньшее, чем прн инфекционном хроническом бронхите, отделение мокроты) и на учете «пылевого стажа», концентрации и характера пыли, а также некоторых других особенностей производства (сочетание пыли с раздражающими газами, охлаждением, с тяжелой физической нагрузкой). Важную роль играет наличие в составе пыли едких щелочей или других раздражающих компонентов, а также аллергенов.
    Силикоз нередко сочетается с хроническим бронхитом, однако имеется немало случаев силикоза (особенно, развившихся при сниженных уровнях запыленности), в которых нет ни клинических, ни эндоскопических признаков бронхита, как и случаев несомненного хронического бронхита у стажированных рабочих «пылевых» производств без рентгенографических признаков силикоза.
    Распределение в организме и выделение пылевых частиц SiO2. На поверхности дыхательных путей откладывается свыше 90% (масс.) всей пыли, попадающей в органы дыхания с воздухом. В первом приближении - чем мельче частица, тем меньше вероятность ее отложения и тем глубже по ходу дыхательных путей это отложение происходит; чем крупнее частица, тем ниже вероятность ее проникновения в глубокие отделы легких.
    Примерно 98-99% (масс.) первично отложившейся пыли выводится из дыхательных путей главным образом за первые же часы и дни, причем преимущественно - по направлению к глотке, откуда заглатывается вместе со слюной. При постоянном уровне ежедневного отложения пыли из воздуха между этим процессом и элиминацией постепенно устанавливается динамическое равновесие. В реальных условиях для достижения такого равновесия требуются годы, а последующее освобождение легких от пыли происходит весьма медленно, поскольку хронически задержанная пыль в основной своей массе уже отграничена от наиболее эффективных путей и механизмов элиминации. Эффективность само* очищения легких зависит также от свойств пыли: материалы, оказывающие выраженное повреждающее действие на механизмы самоочищения, выводятся хуже всего и задерживаются в наибольшей степени (такова SiO2). Для высокодисперсных аэрозолей конденсации следует принимать во внимание относительно • высокую растворимость частиц, вследствие чего освобождение легких от них ускорено, а задержка менее значительна, чем при равной концентрации аэрозоля дезинтеграции.
    Дисперсный состав пыли, накопившейся в легких за длительное время, существенно отличается ие только от вдыхаемой пыли, но и от первично отлагающихся частиц, поскольку наиболее крупные из них, отложившиеся преимущественно в менее глубоких отделах легких, имеют наибольшую вероятность элиминации. Максимальная масса пыли, извлекаемой из легких горнорабочих, приходится на частицы размером 0,5-2 мкм; на частицы размером 10-20 мкм приходится лишь ничтожная ее часть.
    Предельно допустимая концентрация устанавливается в зависимости от содержания SiO2 гравиметрическим методом. Для двуокиси кремния кристаллической - кварц, кристобалит, тридимит - при содержании их в пыли свыше 70% (кварцит, динас и др.), двуокиси кремния аморфной при содержании ее в пыли свыше 70% (возгоны электротермического производства кремния и кремнистых ферросплавов, аэросил-175, аэросил-300 и Др.), двуокиси кремния аморфной в смеси с окислами марганца в виде аэрозоля конденсации с содержанием каждого из них более 10% - 1 мг/м3; для двуокиси кремния кристаллической при содержании ее в пыли от 10 до 70% (гранит, шамот, углепородная пыль и др.)- 2 мг/м3, а при содержании ее в пыли от 2 до 10% (углепородная и угольные пыли и др.) - 4 мг/м3; для трепела и диатомита - 1 мг/м3; для аэросила, модифицированного диметилдихлорсиланом, - 1 мг/м3 [37] и для модифицированного бутиловым спиртом (бутосил) - 1 мг/м3 [29]; для окиси кремния рекомендуется 6 мг/м3 (Аронова и др.); для шамотнографитных огнеупоров - 2 мг/м3 [33] для смоло-доломитовой пыли - 2 мг/м3 [30].
    Для кристобалита и тридимита ПДК составляет половину
    % кварца от рассчитанной по формулам для кварца [57]. В ФРГ для респирабельной пыли кварца, тридимита и кристобалита ПДК принята 0,15 мг/м3 и для респирабельной кварцсодержащей угольной пыли 4 мг/м3, при этом общее содержание респирабельной пыли принято равным 14% (масс.) (Henschler).
    Индивидуальная защита. При концентрациях, превышающих ПДК, респираторы «Лепесток», РУ-60М, «Астра-2», УК-2, РП-К- Изолирующие шлемы с подачей чистого воздуха; специальные шлемы с подачей воздуха под давлением, особенно при пескоструйных работах в литейных. См.- также у Борисенковой н др.; Протопопова. Защитная спецодежда. Защитные очки.
    Меры предупреждения. Подавление образования и распространения пыли в воздух рабочих помещений, в рабочую зону. Противопылевые мероприятия определяются характером производства. В горнорудной промышленности - нормализованное бурение, сухое пылеулавливание, увлажнение, применение пылесмачивающих добавок, укрытие мест пылеобразования с отсасывающими устройствами. См. «Единые правила безопасности при разработке рудных, нерудных и россыпных месторождений подземным способом», утв. Госгортехнадзором СССР 31/VIII 1971 г.; «Единые правила безопасности при разработке месторождений полезных ископаемых открытым способом» (М., «Недра», 1969); «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для руд черных и цветных металлов» (М., МЗ СССР, 1969); в кн.: «Борьба с пылью я ядовитыми газами при буровзрывных работах на карьерах» М., «Недра», 1971), «Борьба с силикозом» (Т. 8 . М, «Наука», 1970); а также у Борисенковой; Никаридзе и др. При производстве кремния, силумина, аэросилов - см. «Санитарные правила по проектированию, эксплуатации алюминиевых заводов (производство глинозема, электролитического алюминия, электротермическая плавка технически чистого кремния)» (М, МЗ СССР, 1972); «Правила безопасности при производстве кристаллического кремния» (Л., 1972); «Правила безопасности при производстве электротермического силумина» (М., 1973); информационное письмо «Основные вопросы гигиены труда в производстве аэросила» (Харьков, 1969); а также, у Евтушенко и др.; Тимченко.
    В других отраслях - см. «Правила безопасности в огнеупорном производстве» (М «Металлургия», 1974); «Правила техники безопасности и пром. санитарии на предприятиях электрокерамического изоляторного производства» (М., «Энергия», 1970); «Правила техники безопасности и производственной санитарии на предприятиях фарфорофаянсовой промышленности» (М., ЦНИИТЭИ, 1972). Меры оздоровления смолодоломитового производства см. у Лемясева и др.
    Радикальная мера борьбы с силикозом в литейных - замена пескоструйной очистки гидравлической, электрохимической, гидроабразивной, применение металлического песка, дроби, электрокорунда и др. (Воронцова, Латушкина; Воршщова и др.). Рекомендуется применение пеногенераторов с сухой пеной, подающееся на очаги пылеобразования (Фшюв и др.). Предварительные и периодические медицинские осмотры: 1 раз в 12 месяцев осмотры установлены, для рабочих, занятых разведкой, открытой добычей нли систематической обработкой проб рудных нерудных ископаемых при содержания в рудах и породах белее 10% свободной SiO2, для рабочих, занятии подземной добычей рудных и не-рудных ископаемых, при сухом бурении, при мокром бурении в породах, содержащих более 10% свободной SiO2 (первый осмотр через год от тачала работы); для перечисленных рабочих в условиях вечной мерзлоты-осмотры 1 раз в 6 месяцев; для. рабочих по ремонту мартеновских и металлургических печей, кладке и ремонту коксовых батарей, для землезаготовителей, формовщиков, обрубщиков, заточников, наждачников, подсобников при очистке литья, пескоструйщиков, дробеструйщиков; для рабочих производства динаса, шамота; для рабочих по плавке кремния и кремнистых сплавов - 1 раз в 12 месяцев; 1 раз в 24 месяца осмотры рабочих, занятых разведкой, открытой добычей или систематической обработкой проб рудных и нерудных ископаемых при содержании в рудах менее 10% свободной SiO2; при мокром бурении руд, содержащих менее 10% свободной SiO2; при агломерации и обогащения кварцсодержащих руд; при производстве и применении белой сажи, кизельгура; при формовке, обдувке, охлыстовке фарфоро-фаянсовых изделий. См. также «Методические указания по рент-гендиагностнке пневмокониоза и его осложнений» (Кривой Рог,-1973); «Химио-профилактика туберкулеза у рабочих силикозоонасных предприятий и больных силикозом. Методические указания для врачей» (Свердловск, 1974), а также у Гольдельмаи.
    В эксперименте при внутрилегочном или парэнтеральном введении азотсодержащих полимеров удается ие только резко затормозить, но и вызвать обратное развитие силикоза. Для этой цели предложен поли-2-винилпиридиy-N-оксид (Schlipkotter; Vyskocil «t al.; Кацнеаьсоя и др.; Богдаиовская, Толгская), известный также как препараты Р204 (ФРГ) я поливиноксид (СССР). Аналогичным действием обладают некоторые другие полимеры, .содержащие группу NO или четвертичный азот (Holt; Ma«dtisio et al.). Имеются сведения также об эффективности ряда кремнийсодержащих полимеров, однако и они содержат положительно заряженный атом азота (Rani). Под влиянием противосиликотических полимеров резко повышается устойчивость макрофагов к цитотоксическому действию SiO2. Это приводит к повышению эффективности клеточного механизма самоочищения легких от SiO2 и к блокаде или ослаблению продукции «фиброгенного фактора», что и лежит в основе лечебно-профилактического эффекта.
    В СССР запрещен допуск подростков моложе 18 лет на силикозоопасные работы. Величковский и Кацнельсон рекомендуют ограничение труда женщин ие только на подземных работах, но и в наиболее кониозоопасных работах.
    Достаточно обоснованных рекомендаций о профилактическом питании нет. Некоторые данные свидетельствуют о неблагоприятном влиянии нагрузки жи-,рами (Бабушкина; Русяева; Kaw, Zaitti; Neradilova). Рацион № 4 для рабочих производства белой сажи н ряда других производств при содержании 10% и более свободной SiO2.
    Указывают на благоприятное влияние умеренной физической тренировки. Может быть полезно УФ-облучение (Островская; Раввии; Suciu et al.).
    Определение в воздухе. После просасывания пробы воздуха через фильтр АФА-ХА-18 фильтр сжигается, зольный остаток сплавляется с содой и переводится в раствор. SiО2 определяют по образованию кремнемолибденовой сини в присутствии восстановителя - аскорбиновой кислоты. При одновременном, при-сутствии в пыли SiО2 и силикатов используется предварительное растворение силикатов в пирофосфорной кислоте либо избирательное сплавление свободной SiО2 со смесью NaHCО3 и NaCl с последующим определением SiO2 по синему комплексу. При наличии в пыли аморфной SiO2 фильтр обрабатывают 5% раствором Na2СО3 н в фильтрате определяют SiO2 по синему комплексу [26; 28; 46J.
    Определение в биологических материалах основано на реакции с молибда-том аммония, приводящей к образованию кремнемолибденовой кислоты желтого вдета. Восстановление желтого комплекса в синий после предварительного удаления фосфора магнезиальной смесью лежит в основе определения кремневой кислоты в моче. Применяется также спектрографическое определение кремния в крови, моче и других биологических материалах ([4J; Розенберг, Няак).

    Литература : Абрамова Ж. И. и др. В кн.: Тезисы научн. докл. выездной сессии1 АМН СССР. по»
    священной вопросам гит. труда в угольн. пром. М., Медгнэ, 1960; с. 51~52. Алексеева О. Г. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск» изд. Свердловск. НИИ
    гиг. труда н проф. заболев., Ш70, с. 185-186. Белобрагина Г. В. В кн.: Вопр. гнг. труда, проф. патол. и пром. тоисикол, Т. 2.
    Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф. патол., 1958, с. 410-*Га. Б о г д а н с к а я Н. И., Т. о л г с к а я М. С. Гиг. и сан., 1973, № 4, с. 102-104. Ворнсенкопа Р. В. Гигиена труда при добыче руд черных и цветных металлов откры»
    тым способом. Автореф. докт. дисс. М., 1969. 43 с. Б в р и с е н к о в а Р. В. ид р. Гиг. и сая.» 1873., № 1, с. 75-77. Величиовский Б. Т. Гнг. и сан., 1961, № 8, с. 76-82; в кн.: Патогенез пневмокониозов.
    Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гнг. труда и проф. заболев., 1S70, с. 3-15. Величковский В. Т. и др. В кв.: Борьба с силикозом. Т. 8. М, «Наука», 1970,
    с. 191-198. Величковский Б. Т., Кацнель-сон Б. А. Этиология и патогенез силикоза. М.,
    «Медицина», 1964, с. 178; Гиг. и саи., 1973, № 7, с. 16-21. Воронцова Е. И. ид р. В кн.: Технический прогресс и гигиена труда. М., АМН СССР,
    1973, с. 123-131.
    Воронцова Е. И., Лат ушки и а В. Б. Гиг. труда, 1970, Ш 10, с. 4-7. Ьрачебио-трудовая экспертиза при силюсотуберкулезе. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ
    гиг. труда и проф. заболев, и Свердловск. НИИ туберкулеза, 1968. ISr с. Г о л ь д е л ь м а и А. Г. Клиника, лечение и профилактика силикотуберкулеза. Сверд-i
    ловск, 1967.
    Движков П. П. Пневмокониозы. М., «Медицина», 1965. 423 с.
    Евтушенко Г. И. и др. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, «Здоровя», 197J, с. 44-47. Ельничных Л. Н. Сравнительная гистохимическая характеристика липидов в легкия
    при основных пневмокониозах. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1973. Кацнельсон Б. А. В кн.: Комбинированное действие химических и физических факто»
    ров производственной среды. Свердловск, изд. Свердловск-. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1972, с. 10-19. Кацнельсон Б. А., Бабушкина Л. Г. В кн.: Борьба с силикозом. Т. 8. М„
    «Наука», 1970, с. 199-204; в кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд. Сверл»
    яовск. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970, с. 220-229; Гиг. труда, 1967. № 6.
    с. 35-39; Гнг. и сан., 1970, Ms 10, с. 20-24. К и т а е в М. И. Иммунология силикоза и силикотуберкулеэа. Фруизе, «Кыртнзстан», 1968.
    Л е м-я е е в М. Ф. и д р. Гиг. и саи., 1973, № 5, с. 15-18. Ломоносов С. А. и др. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд, Свердловск.
    * НИИ гиг. труда н проф. заболев., 1970, с. 55-60. Мокроносова К. А. и др. Гиг. труда, 1972, JV» 5, с. 16-19; Вопр. онксл., 19KS № 5,
    с. 3-7. Молоканов К. П. Рентгенология профессиональных заболеваний и интоксикаций. М.,
    Медгиз, 1961, с. 225. Молоканов К. П. (ред.). Ранние стадии силикоза. Л., «Медицина», 1968, 217 с.

    Нижарадзе А. И. и др. В кн.: Научн. работы ин-тов охраны труда ВЦСПС. Вып. 86.
    М., Профнздат, 1974, с. 66-69, ,
    Островская И. С. В кн.: Труды симпозиума по проблеме пневмокониозов. М., Изд.
    АМН СССР, 1969,. с. 260; Гнг. труда, 1966, № 1, с. Б7-61. ПомбракГ. Л. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гнг,
    труда и проф. заболев., 1970, с. 320-324.
    Протопопов П. А. В кн.: Гигиена труда. Вып. 7. Киев, «Здоровя», 1971, с. 179-181. Раввин В. А. В кн.: Борьба с силикозом. М., «Наука», 1967, с. 285-290. Рагольская Ф. С. В кн.: Сб. работ по силикозу.Г. IV. Свердловск, Средне-Уральское
    книжное нзд-во, 1966, с. 205-209. Р а й х л и н Н.Т., Ш н а й д м а н И. М. Гистохимия соединительной ткани при силикозе.
    М., «Медицина», 1970. 248 с. Рашевская А. М. и др. Лечение силикоза и снлнкотуберкулеза («Современные методы
    лечения»). М., «Медицина», 1970. 167 с. Родиона Б. С. Арх. патол., 1966, т. 28, № 26, с. 20-26. Розенберг П. А., Б я л к о Н. К. Химические методы исследования биологических суб
    стратов в профпатологии. М., «Медицина», 1969. 182 с. СенкевнчН. А. ид р. Пробл. туберк., 1970, № 3, с. 61-65. Тимченко А. Н. Гнг. труда, 1973, № 8, с, 47-49. Ф н л о в Н. А. и д р. Гнг. труда, 1973, № 9, с. 49-50. Хайрова Ю. А., Шевелев И. П. В кн.: Физ. культура и здоровье. М., Медгиз, 1963,
    с. 352-355.
    Хухрина Е. В., Т к а ч е в-В. В. В кн.: Пневмокониоз и его профилактика. М„ «Медицина», 1968. 406 с.
    Цолов Хр. н д-р. Гиг. труда. 1971, № Б, с. 25-29. ШаклеинИ. А. ид р. Пробл. туберк.-, 1970, № 3, с. 56-60. Шевченко А. М,, Белецкий В. С. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск,
    изд. Свердловск. НИИ гнг. труда н проф. заболев., 1970, с. 82-88. Яблоко в Д. Д. Клиника снлнкоза н силнкотуберкулеза. Томск, изд. Томск, мед. ин-та,
    1962. 394 с. Al 1 ison А.с. Adv. Sci., 1970, v. 27, № 2, p. 137-140; Arch. Intern. Med., 1971, v 128, № 1,
    p. 131-139
    A m b г о з i L. Med. lavoro, 1968, v. 57, № 4, p. 249-256. Brandt A. In: Lunge und Beruf. Leipzig, 1962. S. 69-73. Brieger H., Gross P. Arch. Environm. Health, 1966, v. 13, № I, p. 38-43. Burrel R. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1972, v. 200, № 2, p. 94-105. ByersP. D., GageJ. С Brit. J. Ind. Med., 1961, v. 18, № 4, p. 295-302. Comol li R. J. Pathol. a. Bacteriol., 1967, v. 93, № 1, p. 241-253. E n g e 1 b г е с h t F. H., T h i a r I B. F. S. Afrlc. Med. J., 1966, v. 40, № 6, p. 121-124;
    1972; v. 46, № 16, p. 462-464.
    Giuliano V. et al. Arch, fisiolog., 1964, v. 19, № 3, p. 179-190.
    Gross P., de Treville R. T. P. Arner. Rev. Respirat. Dis., 1972, v. 106, № 6, p. 684-691. Gross P.et al. Arch. Pathol., 1967, v. 84, № 1, p. 87-94; Amer. Rev. Respirat. Dis., 1961,
    v. 83, № 4, p. 510-527. Henschler D. Gesundheitsschadliche Arbeltsstofe. Toxikologischarbeitsmedlzinische Вен
    grundung von MAK-Werten. Quarz-Feinstaub und Quarzhaltiger- Felnstaub. Weinhelm,
    Verlag Chemie, ,1972. 21 S.
    Hepples ton A. G. In: Inhaled Particles III. London, Grescham Press, 1971, p. 357-369. H e p p 1 e s t о n A. G., Morris T. G. Amer. J. Pathol., 1965, v. 46, № 6, p. 945-958. HoH P. F. Brit. J. Ind. Med., 1971, v. 28, № 1, p. 72-77.
    Jan u P. Ceskosl. hyg., 1967, d. 12, № 8, 3. 464-472.
    К a 1a n 1 D. K. Indian Med. 3., 1972, v. 66, № 3, p. 43-44.
    KawJ.L.ZaidiS. H. Environm. Res., 1970, v. 3, № 3, p. 199-211.
    Klosterkotter W. Arch. Hyg. u. Bakteriol., 1965, Bd. 149, № 7/8, S. 577-598; 1966, Bd.
    150, Ns 6. S. 543-557; 1968, Bd. 158, № 1, S. 7-22. Klosterkotter W. et al. In: Fortschritte der Silikoseforschung. Dinslaken, 1963, S.
    191-199. Klosterkfitter W., E i n b г о d t H. J. In: Ergebnisse von Untersuchungen auf dera
    Geblet der Staub- und Sllikosebekampfung im Steinkohlenbergbau. Bd. 6, Detmold, Hermann
    B6smann GmbH, 1967, S. 73-76.
    KyseH В., HolusaR. Prac. lek., 1971, d. 23. № 9, s. 317-320. MarcnhsioM. A. etaj. «Securitas», 1970, v. 55, № 2-3, p. 101-153. M а г 11 n J. С e t a 1. Ann. N. У. Acad. Sci., 1972, v. 200, N? 6, p. 127-141, M under P. G, et al, In: Fortschritte der Staublungeforschung Bd, 2. Dinslaken, 1967,
    S. 129-144.
    NeradilovS M. Ceskosl. med., 1961, d. 7, № 4. s. 271-277.
    O N e 11 1 R., Robin E. D. Arch. Environm. Health, 1964, v. 8, № 6. p. 873-881. P о 1 i с a r d A: e t a 1. Arch, malad. profess., 1964, v. 25, Ns 6, p. 293-298. P e r n 1 s B. Ann. Occup. Hyg., 1966, v. 9, № 2, p, 49-57.
    Robock K., Klosterkotter V/. Staub-Reinhalt. Luft, 1973, Bd. 33, № 2, S. 60-63. S с h 11 p k В11 e r H. W. Zbl. Arbeitsmed. u. Arbeitsschutz. 1966, Bd. 16. № 8, S. 221-226;
    Canad. Min. J., 1969, v. 90, № 10, p. 72,
    Sklenaky B. Prac. lek., 1967, d. 19. № 3. s. 97-102.
    S u с i u i. e t a 1. Med. lavoro, 1958, v. 59, № 4, p. 287-293.
    Szentei E. In:-Ergebnisse von Untersuchungen auf dem Geblet der Staub- und Sillkosebe-. kampfung im Steinkohlenbergbau. Bd, 6. Detmold, Hermann BBsmanrr GmbH, 1967, Sv
    149-156. LV у s k о с i 1 J. e t al. In: Lunge und Beruf, Leipzig, 1962, S, 31-37,





        Вы можете принять участие в обсуждении материала  
      Ваше имя    Тема сообщения 
      Ваш E-mail       

    Заполнять НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО. Ваш E-mail никому не показывается, но в случае обновление темы на этот адрес будет выслано содержание обновления.