Russian Chemical Community
 
Пользовательский поиск
   главная
  предприятия
  марки сплавов
  ► соединения
  синтезы
  объявления
  информация
  рефераты
  архив
  актуально
А  Б  В  Г  Д  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  

   Поделиться ссылкой :    LiveJournal Facebook Я.ру ВКонтакте Twitter Одноклассники Мой Мир FriendFeed Мой Круг

    Соединение:  Асбест

    Группа : КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
    Подгруппа : Неорганические соединения кремния
    Вещество : Асбест
    Молекулярный вес : 0.000
    Описание : Встречается в минералах группы амфиболов (крокидолит, амозит, антофиллит) и серпентинов (хризотил, или «горный лен»).
    Применяется для изготовления брезентов, тканей, фильтров, cпецкартона и бумаги; как тепло- и электроизоляционный материал.
    Получается искусственный А. кристаллизацией силикатов из фторсодержа-щих расплавов или в гидротермальных условиях при 300-350° и Давлении 1000 кгс/см2 (синтетические фторамфиболы, гидроксиламфиболы, отличаются от природных составом и свойствами).
    Химический состав и свойства. Природный А. - силикаты Mg, Ca, Fe, Na; возможны примеси других металлов. Свободной SiO2, как правило, нет, но она может выделяться в аморфном состоянии при прокаливании. Все виды А. - нитевидные кристаллы, способные расщепляться, на тончайшие волокна. Устойчивы к высоким температурам, химически стойки.
    Действие на организм. При непосредственном контакте А. может внедряться в эпидермис, в результате чего развивается гиперкератоз н клеточная пролиферация с образованием гигантских клеток. «Асбестовые бородавки» чаще всего локализуются на сгибательных поверхностях конечностей; они наиболее распространены в асбестотекстильном производстве. В связи с обнаружением А. в питьевой воде и многих напитках Pontefract и Cunningham обращают внимание на показанную в эксперименте способность внедрения хризотила из желудка в кровь с отложением во многих органах. Наиболее же серьезную опасность представляют частицы А., витающие в воздухе и задерживающиеся в дыхательных пу-тях, с чем связано развитие тяжелой разновидности силикатоза - асбестоза.
    Волоконца А. длиннее 5 мкм «застревают» в бронхах и бронхиолах, в особенности в местах их ветвления (Timbrell), Степень отложения зависит также от различной способности волокон разных А. изгибаться и завиваться в спирали; по-видимому, с этим же связана и их способность проникать с лимфотоком в плевральную полость, наиболее присущая твердым н относительно более толстым частицам крокидолита (Pott, Friederichs). Имеются данные о неодинаковой степени первичного отложения и неодинаковой скорости элиминации из легких как различных образцов одних н тех же типов А., так и разных А., причем, как правило, амфиболовых А. накапливается в легких по массе больше, чем хризотила (Morris et al.; Wagner, Skidmore). Так как хризотил способен расщепляться на значительно более тонкие волокна, число частиц его в легких может быть гораздо более высоким. Хризотила накапливается в легких по массе значительно меньше, чем неволокнистого змеевика; по-видимому, «застревание» наиболее длинных волокон на относительно высоких уровнях дыхательных путей является причиной его более быстрой элиминации. Вместе с тем, ингаляция длинноволокнистого амозита вызвала значительно более тяжелые изменения в легких, чем ингаляция коротковолокнистого.
    Механизм особого (по сравнению с другими силикатами) фиброгенного действия А. окончательно не выяснен. Предполагалось, что длинные частицы А. повреждают ткань. Однако этому противоречит ряд фактов: фиброгенность не только длинно, но и коротковолокнистого хризотила (Когаи; Donna, Сарра; Holfc et al.) и даже соответствующего ему по химическому строению неволокнистого змеевика; малая фиброгенность некоторых других силикатов с «игольчатыми» же частицами, например стекловолокна, а также частиц самого хризотила, покрытых бакелитом, резиной или цементом (Коган); малая вероятность травма-тизации частицами, расположенными преимущественно внутриклеточно и (или) окруженных особой капсулой. Преимущественно внутриклеточное положение характерно даже для наиболее длинных из тех частиц А., которые накапливаются в легких экспериментальных животных (Davis; Young). Против упрощенного объяснения фиброгенности А. травматизацией ткани говорит также явный параллелизм между фиброгенностью и цитотоксичностью А. Так, хризотил обладает более высокой фиброгенностью, чем амфиболовые А. (Коган), и повреждающее его действие на клеточную культуру макрофагов либо на эрнтроцитарную взвесь наиболее велико (Beck et al.; Hain et al; Harington et al.jKoshi et al.; Parazi et al.). Прокаливание хризотила при 600-800° существенно снижает его фиброгенность (Коган; Gross), при этом падает и его цитотоксичность (Hain et al.). Между фиброгенностью искусственных А., убывающей в порядке: натриймагний-гидроксиламфибол, хризотил, марганецфторамфибол - и их цитотоксичностью, оцененной по степени угнетающего действия на активность мерцательного эпителия, также наблюдается прямое соответствие (Валагов).
    Значение переходящей в раствор кремневой кислоты как причины особой биологической агрессивности частиц А. опровергают многие факты, в частности наименьшая растворимость (по SiO2) хризотила и. наиболее фиброгенного из амфиболовых А. - антофиллита (Коган). Значение растворяющегося Mg ие подтверждается крайне низкой фиброгенностью таких соединений, как MgCO3 {Коган) или MgO (Кацнельсон и др.). В то же время, волокнистый брусит MgO-Н2О, кристаллическая решетка которого полностью воспроизводится одним из слоев решетки хризотила, высоко фиброгенен (Коган). Поскольку сама по себе волокнистость минерала не играет решающей роли, этот факт свидетельствует о важном значении кристаллической структуры А. н в первую очередь внешнего бруситового слоя хризотила и бруситоподобных цепей в структуре амфиболов.
    Предполагается, что агрессивность А. связана с образованием ненасыщен-аых (ионных) связей на поверхности частиц при их расщеплении; значительно меньшая толщина элементарного трубчатого кристалла хризотила по сравнению с амфиболовым А., определяющая более высокую удельную поверхность первого, т. е. большее число таких химически активных центров, рассматривается как причина его наибольшей агрессивности (Коган). Хризотил, накапливающийся в легких, обнаруживается в виде значительно более тонких волокон, чем амфи-боловые А. Но, хотя удельная поверхность синтетического хризотила была в 10 раз выше удельной поверхности испытанного в том же эксперименте природного, он оказался несколько менее фиброгенным. (Валагов). Высказано предположение о связи особой агрессивности природных А. с особой структурой волокна, но механизм этой связи не уточнен (Gross, Russel). Повышение цитотоксичности хризотила после кислотного протравливания также говорит о связи повреждающего действия на макрофага с какими-то химическими свойствами поверхности A. (Beck et al.), однако неизвестно, повышается ли также фиброгенность А.
    В патогенезе асбестоза определенное, хотя и не вполне ясное место занимает образование так называемых «асбестовых телец» (AT), представляющих собой частицу А. в капсуле из богатого железом (по-видимому, в составе ферритина) белкового гелеподобного субстрата, который, по некоторым данным (Beattie), химически близок к склеропротеинам. Наиболее крупные и типичные AT в эксперименте на свинках дает антофиллит (Holt, Young). Внеклеточно расположенные AT образуются во время внутриклеточного нахождения частицы А. либо (для наиболее длинных частиц) из «обрывков» цитоплазмы оставляемых на частице после каждой неудачной «попытки» макрофага поглотить ее (Davis; Holt, Young; Suzuki, Churg). Биологическая роль AT, вероятнее всего, заключается в своего рода изолировании агрессивной поверхности А. Эксперименты свидетельствуют, что наступающая со временем фрагментация внутриклеточных частиц А. с распадом капсулы AT служит толчком к развитию фиброза (Beattie). Наличие AT в легких у лиц, никогда ие имевших производственного контакта с А. - приблизительно у 50% жителей обследованных промышленных и у 10% жителей непромышленных городов (Hain et al.), а по некоторым данным, даже чаще (Utidijan et al.), - одно время считалось существенным показателем загрязнения городской атмосферы пылью А. Это привлекло к себе особое внимание в связи с канцерогенной опасностью А. Однако центральное волоконце таких AT не имеет характерной для частиц хризотила тубулярной структуры (Gross, de Treville; Haller), а кроме того, образование подобных же «ферругинозных» телец у животных можно вызвать введением в легкие самых различных волокнистых минеральных пылей (Davis et al.). С другой стороны, волоконца А. все-таки могут быть обнаружены в легких лиц, не имевших с А. профессионального контакта (Ehrenreich et al.). Повышенная частота обызвествлений и мезотелиом плевры у живущих в окрестностях асбестового производства связана с таким «непрофессиональным» накоплением A. (Newhou-se, Thompson; Wagner et al.).
    Животные. Действие хризотила и некоторых амфиболовых А. изучено в опытах главным образом на крысах и свинках при Интратрахеальном или ингаляционном запылении легких (Коган; Валагов;- Davis; Gross et al.; Suzuki, Churg! Wagner, Skidmore). Морфологические изменения в легких, связанные с отложением в них А., заключаются в макрофагальном фагоцитозе пылевых частиц; диффузной я очаговой (но без характерных черт силикотического узелка) пролиферации гистиоцитарных и лимфоидных элементов, нередко -с гигантоклеточной реакцией; постепенном развитии вначале аргирофильных (преколлагеновых), а затем и фуксинофильных (коллагеновых) волокон, приводящем к диффузному, по преимуществу, пневмосклерозу. В легких крыс вплоть до 24 месяцев после отложения в них относительно небольшого количества хризотила не удалось обнаружить прогрессирования изменений: первоначальная клеточная реакция завершалась минимальным очаговым коллагеновым склерозом, а количество А. в легких постепенно уменьшалось (Gross, de Treville). Как и при введении SiО2, у хомячков под действием А. развивалась прогрессирующая клеточная реакция со стромой, сохраняющей преколлагеновый характер, с менее эффективным, чем у крыс, самоочищением легких от пыли (Gross, de Treville). Содержание в легких коллагена было повышено у подопытных крыс по сравнению с контрольными животными уже после 3-месячной ингаляции пыли хризотила прн довольно высокой концентрации, однако после 9 месяцев оно оказалось даже менее высоким, чем в предыдущий срок (Коган).
    Экспериментальные модели асбестоза не дают достаточно полного представления о тяжести заболевания у человека, в частности о его прогрессирующем характере.
    Человек. Для патолого-анатомических изменений в легких при асбестозе (Двнжков; Удилова и др.) характерен очаговый н главным образом, диффузный фиброз легких, наиболее резко выраженный в средних и нижних отделах. с существенными дистрофическими и склеротическими изменениями в стенках бронхов и сосудов, приводящими к их деформации; эмфизема. Часто обнаруживаются AT. Ряд авторов (Dalquen et al.; Ose, Bittersohl; Zanardi et al.) отмечает развитие плевральных утолщений с гиалинозом и последующим обызвествлением как часто встречающийся (особенно прн действии амфиболовых А.) н одни из наиболее ранних признаков асбестоза, имеющих соответствующее рентгенологическое отображение. В остальном как рентгено-морфологнческие проявления, так н клиника асбестоза (Андреева; Бунимович; Внленский; Гринберг; Гродзенчик; Ковнацкнй) близки к силикозу в его диффузно-склеротической форме. Рентгенологическая классификация асбестоза (в том числе международ-ная ILO U/C 1971) соответствует классификации силикоза (Bohlig et al.) Субъективная н объективная симптоматика та же, что и при силикозе, однако с более выраженными проявлениями хронического бронхита, перибронхита и эмфиземы.
    Функциональные нарушения органов дыхания и кровообращения, как и при силикозе, могут не соответствовать стадии асбестоза. Тем не менее они нарастают; вместе с прогрессированием патологоанатомических (и рентгенологических) из-мнении и, как правило, более выражены, чем в случае силикоза, особенно при наличии плевральных изменений (Бахирева; Becklake et al.; Sartorelli et al., Zanardi et al.).
    Данные о частоте и тяжести туберкулезного осложнения асбестоза противоречивы. Есть .сведения, что в последние годы связь эта ослабела - возможно, в результате уменьшения запыленности рабочей атмосферы и общей инфнциро-ваниости населения (Виленский; Гродзенчик; Коган и др.1; Буннмович; Smither; Ehterline).
    На повышенную частоту бронхогенного рака легких у больных асбестозом было обращено внимание довольно давно. Это новообразование обнаруживается у 7,5-30% -умерших. Рак всех локализаций занимал первое место среди зарегистрированных причин смерти 90 умерших больных хризотиловым асбестозом (Крган и др.), причем, в отличие от силикоза, это относится к больным обоего
    пола. Воздействие, А. повышает вероятность заболевания раком легких и для тех лиц, у которых еще не может быть обнаружено развитие асбестоза (Когаи и др.; Ehrenreich et al.; Кпох, Doll; McDonald et al.;, Njswhouse, Wagner). Повышена смертность от рака и других локализаций, прежде всего - пищеварительной системы. Уровень смертности зависит от продолжительности контакта с А., запыленности рабочей зоны; содержания А. в пыли, а также, по-видимому от вида А. Как и вне воздействия профессиональных канцерогенов, рак легких, при контакте с А. более распространен среди курящих (Selikoff et al.); в то же время, показатели смертности от рака легких и желудка для мужчин и женщин различаются менее существенно, чем в общем у населения (Коган и др.), что является одним из признаков профессионального рака.
    Особое внимание обращается на роль А. в развитии мезотелиом - злокачественных опухолей плевральной и брюшной полостей, при обнаружении которых в 65-85% случаев может быть установлен контакт с A. (Hain et al.). Будучи обычно одной из наиболее редких опухолей, мезотелиома дает для рабочих некоторых асбестовых производств показатели смертности, соизмеримые с показателями для самого распространенного новообразования - рака легких (Ehrenreich et al.; McDonald et al.). Имеются данные о повышенной частоте мезотелиом при действии как хризотила (Selikoff et al.], так и крокидолита или амозита (Ehrenreich et al.; Selikoff et al.). Кроме того, мезотелиомы часто принимают за другие опухоли (Newhouse, Wagner).
    Экспериментальные материалы косвенно свидетельствуют о том, что канце-рогенность А. зависит от включения в них некоторых микроэлементов, в том числе и заведомо канцерогенных (Сr, Ni и др.), естественное содержание которых может повыситься при контакте с легированными сталями во время помола (Gross et al.; Roy-Chowdhury et al.). Высказывается также предположение о связи канцерогенности А. со следами полициклнческих ароматических углево-дородов (ПАУ), в том числе 1,2-бензпирена, которые могут сорбироваться на А. из воздуха или из некоторых видов тары (Пылёв, Крнвошеева; Harington, Roe). Повышение канцерогенности 1,2-бензпирена при интратрахеальном введении с А. показано экспериментально (Пылев). Имеются данные, что прокаленный при 10000 А. в отличие от непрокаленного не вызывает развития опухолей при внутриплевральиом введении; возможно, это объясняется выгоранием примеси ПАУ, однако при прокаливании, как указывалось выше, происходит разложение самого А. с изменением кристаллической структуры.
    Предельно допустимая концентрация. Для природного и искусственного А,-а также для смешанной асбестопородной пыли прн содержании в них более 10% А. - 2 мг/м3; для асбестоцемента - 6 мг/м3; для асбестобакелита (волок-нита), асбесторезины - 8 мг/м3 [37]. В США для всех форм А. установлено допустимое содержание в 1 см3 воздуха 5 волокон (нитей) длиной более 5 мкм (пробы отбираются на мембранные фильтры и определяются при увеличении 400-450 и фазово-контрастном освещении) [57]. Указывают на технологическую возможность установления стандарта в 2 нити на 1 см3 в асбестотекстильном производстве (Curtis, Bierbaum). ПДК, предложенные Британским обществом гигиенистов, - 2,2 частицы/см3 в расчете на 50-летний и 4 - на 25-летний стаж. В ФРГ установлена ПДК для «тонкой» пыли хризотила, равная 0,15 мг/м3. По нормативам ГДР ПДК для пыли, содержащей >40% А., -100 частиц/см3 и при <40% А. - 250 частиц/см3 (отбор проб кониометром Цейсса и подсчет частиц при увеличении в 300 раз).
    Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания. Спецодежда. См. Двуокись кремния, а также у Ролло. Автоматизация и обеспыливание упаковки готовой продукции на асбестообогатительных фабриках; брикетирование А.; мокрый способ обогащения А.
    См. «Единые правила безопасности при разработке рудных, нерудных н россыпных месторождений подземным способом» (М., 1973); «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии н противопожарных мероприятий по строительству н реконструкции цехов по производству асбестовых текстильных изделий», утв. Госкомитетом СМ СССР по химии 13/VI 1961 г., ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 26/IX 1961 г.; «Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий по производству асбоцементных изделий» (М., ГОСИНТИ, 1971); «Правила техники безопасности и промышленной санитарии при производстве асбестовых изделий» (М., 1962). См. также у Когана; Когана и др.; Holmes).
    Предварительные и периодические (1 раз в 24 или 1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры работающих по добыче, обогащению, переработке н применению А. [25]. Рекомендуется выявление онкологических заболеваний среди всех лиц, поступающих на работу с асбестом, и диспансерное наблюдение над представителями наиболее угрожаемых профессий (Коган н др.; Коган, Гуеельни-кова). Опухоли органов дыхания - рак легких, бронхов, верхних дыхательных путей- у работающих с асбестом относятся к профессиональным новообразованиям (Список профессиональных заболеваний, утв. МЗ СССР и ВЦСПС 26/11 1970 г.). Меры профилактики развития туберкулеза у работающих с асбестом см. у Репницкой и др.
    Определение в воздухе. Оценка опасности различных пылей с А. требует наряду с гравиметрическим или кониометрическим измерениями суммарной концентрации пыли в воздухе количественного определения содержания А. в ней.
    Трудности химического идентифицирования отдельных силикатов усугубляются тем, что А. и вмещающая его неволокнистая порода могут иметь одинаковый химический состав Использование оптической и электронной микроскопии, ИК,-спектрографии, рентгенофазового анализа также может быть затруднено присутствием других минералов или неодинаковыми размерами частиц, причем эти методы могут давать существенно неодинаковые результаты (Heidemanns). Оценка опасности пыли по отношению волокнистых частиц к неволокнистым требует строгой регламентации как способа отбора пробы для микроскопирования, так и увеличения, при котором оно ведется.
    Определение в организме может иметь экспертное значение - например, в сомнительных случаях связи злокачественных новообразований с воздействием А. С этой целью Ehrenreich et al. рекомендуют следующую последовательность методов: обычная оптическая микроскопия тонких (5 мкм) срезов легких, окрашенных гематоксилином и эозином; микроскопия сподограмм, полученных сжиганием срезов толщиной 175 мкм; электронная микроскопия тонких срезов после их сжигания и напыления углерода; в редких случаях - электронная дифракция и микрохимический анализ с помощью электронного зонда. Распознавание А. в ткани затруднено тем, что с годами происходит фрагментация волокон.

    Литература : Андреева Т. Г. Рентгенодиагностика асбестоза с помощью крупнокадровой флюорогра-
    фии. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и прсф. заболев. 1970. 10 с. Бахирева И. Д. Материалы к оценке сократительной функции миокарда прн силикозе
    в асбестозе. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1967. Буннмович Г. И. В кн.: Борьба с силикозом (сборник статей). Т. 7. М„ «Наука»,
    1967, с. 320-322. В а л а г о в А. Г. Гигиеническая характеристика синтетических асбестов. Автореф. канд.
    Дисс. Свердловск, 1970.
    Движков П. П. Пневмокониозы. М.,-«Медицина», 1965 423 с. Кацнельсон Б. А. и др. Гнг. и са.н. 1964, № 12, с 30-38.
    Коган Ф. М. Асбестсодержащис пыли в гнгнене труда и профессиональной патологии. Автореф. докт. дисс. Свердловск, 1965; в кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970. с. W-34. Коган Ф. М„ Гусельникова Н. А. В ки.: Профессиональный рак. М., «Меднцн»
    на». 1974. с. 18-25. Коган Ф. М. и др. Гнг. труда, 1970. № 10, с. 45-47; 1971, № 4, с. 43-46; Гнг. и сан.,
    1966, № 8, с. 28-33; 1972, М> 7, с. 29-32. Пыле в Л. Н. Вопр. онкологии, 1972, № 6. с. 40-46 И ы л е в Л. Н., Кривошеева Л. В. В кн.: Вопр. профилактики загрязнения окру*
    жающей человека среды каицер. в-вами. Таллин, «Валгус». 1972, с. 46-51.
    Репницкая 3. Д. и др. Гиг. труда, 1974, № 6, с. 3-7.
    Ролло В. Т. Тр. научно-исслед. и проектн. ин-та по газоочистке, сооружениям, технике безопасности и охране труда в промышленности строит, материалов. Вып. 6. М., 1972, с. 140-152. У д и л о в а Н. Н. В кн.: Сборник работ по силикоз/. Г 4. Свердловск, Средне-Уральск*
    кинжн. изд-во, 1966. с. 151-157. Beattie J. In: Inhaled Particles and Vapours. Oxford - N. Y., Pergamon Press, 1961,
    p. 419-432.
    Beattie J., К п о х J. F. Ibid., p. 432-434.
    Beck E. G. e t al. Brit. J. lnd. Med., 1971, v. 28, № 2. p. 179-185.-
    Becklake M. E. et al. Bull. Physio-Pathol. Respirat., 1970, v. 6, № 3, p. 637-667. Bohlig H. et al. Dis. Chest, 1970, v. 58, № 1, p. 57-67. Curtis R. A., Bierbaum P. J. Amer. Ind. Hyg. ASJOC. J., 1975, v. 36, № 2, p. 115-
    125. (
    D a 1 q ti e n P. e t al. «Pneurhonologie», 1970, Bd. 143. № 1, S. 23. Davis 3. M. G. Ann. N. Y. Aced. Sci., 1965. v. 32, № 1, p. 98-111; Brit. J. Exptl Patriot.,
    1972, v. 53. № 6, p. 652-658.
    Davis J. M. G. e t al. Arch. Pathol., 1970, v. 89. № 4, p. 364-373. Donna, Cappa. Med. lavoro, 1967, v. 58, № 1, p. 1-21.
    Ehrenreich T. eta 1. Arch, malad. profess., 1973, v. 34, № 4-5, p. 189-204. Gross R., d e T r e v 11 1 e R. T. P. Arch. Environm. Health. 1967. v. 15, № 5. p. 638-
    649.
    Gross P. eta 1. Ibid., 1967, v. 15, M> 3, p. 343-355; 1969, v. 19, № 2, p. 186-188. Cross P., R u s s e 1 H. H. Ibid., 1973, v. 27, № 4, p. 240-242. H a i n E. e t al. Staub-Reinhalt. Luft, 1973, Bd. 33, J* 2, S. 51-56. H a r 1 л g t о n J. S., R о e P. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1965, v. 132. N» 4, p. 439-451. Heidemanns G. Staub-Reinhalt. Luft. 1973, Bd. 33, № 2, S. 66-70. Holmes S. Ibid. S. 64-66.
    Holt P. F. e t al. J. Pathol. a. Bacterlol. 1964. v. 84. № 1, p. 15-23. Holt P. F. Young D. K. J. Pathol. a. Bacteriol., 1967, v. 93, № 2, p. 696-699. К n о x J. F., Doll R. Brit. J. Ind. Med., 1963, v. 25. № 3, p. 293-297. McDonald J. С e t al. Arch. Environm. Health. 1971, v. 22, № 6, p. 677-678. Morris T. G. et al. In; Inhaled Particles and Vapours, II, Oxford -N. Y., Pergamon ._ . Press, 1967, p. 205-212.
    Newhouee M L., Thompson H. Brit. J. Ind. Med., 1965, v. 22. № 4, p. 261-269. Nevbouse M. L., W a g n e t 3. С Ibid. 1969, № 4. p. 302-307. О s e H. Bltteraohl G. Z. Erkrank. Atmungsorg., 1972, Bd. 136, N> 2, S. 165. Ponlerfract R. D., Cunningham H. M. «Nature». 1973, v, 243. Ks 5406. p. ЗБ2-.
    353.
    Pot1 F., Prlederiche К H. Nahirwtss , 1972, Bd. Б9, S. 318.
    Roy-Chowdhury A. K. et al. Arch. Envircnm. Health, 1973, v. 26. J* 5. p. 253-255J Sartorelll E. et al. Med. lavqro, 1964, v. 55, № 1, p. 49-57. S e 1 i к о f 1 I. J. ci al. New Engl. 3. Med. 1965, V. 272, J* 6, p. 560; 3. Amer. Med Asi
    soc, .1968, v. 204, J* 2. p. 106-112; Arch. 3nvlronm. Healife, 1972, v. 25. № 2. p. 18»- lee. Suzuki Y., Chert J. Amer. 3. Pathol., 1969, v. 55, J* 1, p. 79-107. Tim br ell V., Ski dm ore 3. W. In: Biologische Wirkungen des Asbestes. Interna-
    tionale Konferen*. Dresden, 22-25 April 1968. S. 52-tfi.
    U 11 d i i a n M. D. e t a 1. Arch. Environm. Health, 1068. v. 17, N, 3, p. 327-333. *
    Wagner 3. C, S к i d m о r e J. W. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1965, v. 132, № 1, p. 77-to; Zanardi B. et al. Lavoro e med., 1965, v. 20, J* 6, p. 263-234.





        Вы можете принять участие в обсуждении материала  
      Ваше имя    Тема сообщения 
      Ваш E-mail       

    Заполнять НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО. Ваш E-mail никому не показывается, но в случае обновление темы на этот адрес будет выслано содержание обновления.