Russian Chemical Community
 
Пользовательский поиск
  ☼ главная
  предприятия
  марки сплавов
  ► соединения
  синтезы
  объявления
  информация
  рефераты
  архив
  актуально
А  Б  В  Г  Д  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  

   Поделиться ссылкой :    LiveJournal Facebook Я.ру ВКонтакте Twitter Одноклассники Мой Мир FriendFeed Мой Круг

    Соединение:  Тетракарбонил никеля

    Группа : НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
    Вещество : Тетракарбонил никеля
    Формула : Ni(СО)4
    Молекулярный вес : 9.999
    Описание : Встречается в табачном дыме - 2,9 мкг на сигарету (Stably).
    Применяется как катализатор при синтезе полиформальдегида, карболовых кислот и их ангидридов; как источник СО при синтезе эфиров акриловой кислоты; для получения Ni по способу Монда.
    Получается действием СО на свежевосстановленный Ni при 50-80°.
    Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. -25°; т. кип. 43°; т. разл. >180; плотн. 1,32; давл. паров 380 мм рт. ст. (25°); раств. в воде 0,018 г/100 г (9,8°); раств, в сыворотке крови в 2,5 раза выше, чем в воде. Растворим в большинстве органических растворителей. Связь Ni и СО относительно слаба, образующаяся при распаде СО активнее свободной. Пары в присутствии воздуха взрывоопасны. С HNO3 и царской водкой образует соли Ni и СО.
    Общий характер действия. Раздражает глубокие дыхательные пути, вызы-вая пневмонии и отек легких независимо от пути поступления в организм. Зна-чительное общетоксическое действие направлено и иа нервную систему. Ингиби-рует аминопиридиндеметилазу, цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпирен-гидролазу. Угнетает синтез РНК, белков, что, возможно; связано с подавлением активности РНК-полимеразы в ядрах клеток. Полагают, что влияние на индук-цию ферментов как-то связано с канцерогенным действием Т.Н. (Sunderman)V Неясно, действует ли Т. Н. целой молекулой или продуктами расщепления. Однако после вдыхания илн введения в вену Т.Н. выделяется с выдыхаемым воздухом, а также циркулирует в крови какое-то время как таковой. Т. Нг подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием Ni и СО. Клеточными окислительными системами Ni окисляется в Ni2+ и частично связывается с нуклеиновыми кислотами, он имеет особое сродство к РНК; часть его транспорти-руется в плазму. СО образует карбоксигемоглобин и, в конечном счете, выдыхается. Очень незначительная часть Т.Н. окисляется до CO2. Даже gри смертельных концентрациях или дозах и полном -и быстром разложении Т. Ц, образовавшаяся СО не может дать выраженной картины отравления (МихеевUS Sunderman; Simderman, Selin; Kasperzak, Sunderman).
    Острое отравление. Животные. Вдыхание 0,01-0,2 мг/л в течение 2 ч вызы-. вает у белых мышей снижение потребления О2 еще до развития отека легких (Саноцкий). Смертельная концентрация для 50% мышей при вдыхании паров в течение 10-30 мин 0,07 - 1 мг/л (Kincaid et al.). При экспозиции 2 ч ЛК50 = = 0,015 мг/л, а для белых крыс 0,151 (Михеев) или 0,2-0,4 мг/л (Kincaid et al.) при экспозиции 30 мин. Явно выражено хроноконтрационное действие Т.Н.
    Средняя продолжительность жизни кролика после 30-минутного вдыхания 0,01-0,037 мг/л - 3,3 суток (Barnes, Denz). Для кошек и собак при экспозиции 30 мии смертельна концентрация 2-2,5 мг/л. Животные погибают в первые 24 ч от отека легких (Sunderman, Kincaid). Сразу после вдыхания животные возбуждены, затем наступает вялость, некоторое время (2-24 ч) не отмечается признаков отравления, после чего появляется и нарастает одышка. При ЛК50 на 3 сутки максимальное развитие легочной недостаточности, максимальное снижение потребления О2 и возрастание массового коэффициента легких, нарушение экскреторной функции печени, увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина наряду с лейкопенией. У собак кроме одышки - повышение температуры, мышечные подергивания, повышение обмена катехоламинов, протеине-мия, усиленный диурез, сменяющийся его падением. На - рентгенограмме очаги консолидации и эмфиземы в легких (Sunderman et al.; Hackett, Sunderman). Патологоанатомически - очаговые кровоизлияния и отек легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждены капилляры. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами или нежной соединительной тканью. Описаны также кровоизлияния в головном мозге, дегенеративные изменения в печени, почках, надпочечниках, поджелудочной железе (Михеев; Barnes, Denz; Ghiringhelli, Dukly).
    Человек. Запах Т.Н. ощущается при 0,0035-0,0139 мг/л. Отравление характеризуется общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздражением слизистых, как при вдыхании СО, но после скрытого периода (от нескольких часов до 2 суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры, цианоз. В более легких случаях состояние сходно с «литейной лихорадкой»; при соответствующей терапии выздоровление через 10-14 дней. В более тяжелых случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены, пульс учащен, неритмичный, кровяное давление повышено; данные ЭКГ указывают на ишемию миокарда. Возможны судороги, бред. Описано значительное число смертельных случаев, чаще через 10-14, но иногда и на 2-4 день. В крови - лейкоцитоз, иногда лейкопения с агранулоцитозом. Отмечены нарушения углеводной и ■ антитоксической функции печени, а также ее протромбинообразовательной способности. В легких чаще пневмонии и отек. Концентрация карбоксигемоглобина в крови иногда доходила до 6% и только один раз была 15% (Ludewig, TMess). Характерно повышение содержания Ni в крови и моче. Полагают, что при кон-цеитрации в моче 10 мкг% могут уже проявляться первые симптомы отравления. При 25 мкг% в первые 8 ч прогноз благоприятиый, а при 50 мкг% следует немедленно госпитализировать пострадавшего, так как отравление может быть тяжелым (Ludewig). На вскрытии - воспаление и отек легких, иногда фиброзные изменения; отек и мелкие кровоизлияния в головном мозге, особенно в подкорковых образованиях, а также в шейном и грудном отделах спинного мозга (Kotzing; Sunderman, Kincaid; Sunderman; Jones). Как последствия острого от-равления наблюдались фиброзная тяжистость в легких (Церетели, Маиджавад-зе). У пожилых лиц оставались пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недостаточность. У более молодых изменения в легких нормализовались, динамическое наблюдение в течение нескольких лет установило полное выздоровление (Жданеева; Смирнова, Граник).
    По данным Ludewig, при концентрации в воздухе 0,028 мг/л тяжелое отравление может возникнуть при экспозиции 4 мии, но есть указания, что смертельной может быть концентрация 0,021 мг/л.
    Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 0,03-0,06 мг/л 3 раза в неделю в течение 30 месяцев из 46 крыс за первый год погибло 14. В легких погибших - воспалительные изменения, метаплазия бронхиального эпителия. Из 9 крыс, проживших 2 года и более, у 2 обнаружен плоскоклеточный рак легких и повышенное содержание Ni в легких и почках (Sunderman et al.). Вдыхание 0,0058 мг/л по 4 ч в день 5 раз в неделю в течение 3 недель вызвало у крыс воспаление и отек легких, нарушение углеводного обмена, антитоксической функции печени. 25% крыс погибло при суммарной, концентрации, равной ЛК50. Картина отравления сходна с вызываемой пылью никеля (Мнхеев). При 0,00054 мг/л по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 16 недель у мышей и крыс сдвиги в периферической крови, нарушения углеводного обмена, функций печенн, содержания SH-rpynn крови. В легких - полнокровие, кровоизлияния, клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, высокое содержание Ni. В печени и почках - дистрофические изменения, атрофия фолликулов селезенки {Берлинер, Михеев). При внутривенном введении 8-9-недельным крысам (вида Sprag-Dowley) Т.Н. 6 раз с интервалом 2-4 недели у 15-16,4% развились опухоли (в контроле 4,3-6,3%). Злокачественные опухоли были различного строения и локализовались в разных органах (Lau et al,). После непосредственного введения в легкое крыс 0,02 мл суспензии Ni, образовавшегося после разрушения Т. Н., 25% из 34 крыс погибли в течение 3 суток. После повторного (через год) введения той же дозы спустя 24 месяца обнаружен 1 случай плоскоклеточного рака в том же легком, 2 рака в эндометрии и коже, а также адено-матозные разрастания в бронхах (Hueper, Payne).
    Человек. При концентрации Т. Н. в воздухе рабочих помещений 0,0036- 0,0045 мг/л (в отдельных случаях до 0,05 мг/л) у рабочих со стажем 1,6 года не выявлено отклонений, которые могли быть связаны с воздействием Т.Н. У 25% работающих содержание Ni в моче к концу дня было повышено до 1 мг/л (Со-ринсон). В производстве Ni (монд-процесс) концентрация Т.Н. в воздухе цехов в течение ряда лет колебалась в пределах 0,005-0,008 мкг/л, в отдельных местах 0,3-8 мкг/л, а при чистке аппаратов от 20 до 90 мкг/л. Как правило, СО отсутствовала. Динамическое наблюдение за работающими в этих условиях в течение 5-6 лет выявило функциональные расстройства центральной нервной системы, заболевания верхних дыхательных путей, изменения в периферической крови, повышенную заболеваемость желудочно-кишечного тракта, повышенное выделение Ni с мочой. Выявленная патология нарастала со стажем (Матыцкая; Матыцкая и др.).
    Считается доказанным, что при длительном контакте Т. Н. может быть причиной профессионального рака носа и его придаточных полостей, а также легких (Мируэдзер). Doll сообщает, что за 1948-1956 гг. от рака легких умерло 48 рабочих обследованного им никелевого производства, т. е. 25% всех умерших за это время рабочих данного производства. За этот же период зарегистрировано 16 смертей от рака носовой полости; от этого заболевания работающие на данном производстве погибали в 150 раз чаще, чем остальное население Англии. По данным Hueper, за 1923-1948 гг. в производстве никеля через Т.Н. было зарегистрировано 48 случаев рака носа и 82 случая рака легких. При вскрытии 5 рабочих аналогичного производства в 4 случаях обнаружен рак легкого на фоне длительного воспалительного и фиброзного процесса (Williams). Напротив, в производстве Т. Н. в ФРГ случаи рака легких редки. При многолетних наблюдениях среди 83 рабочих этих производств зарегистрирован один случай рака легких у 60-летнего рабочего - заядлого курильщика (Liidewig; Oettel, Thfess).
    Поступление в организм и выделение. Задержка Т. Н. в дыхательных путях кролика составляет в среднем 29% (Михеев). Концентрация Ni в крови и органах животных быстро падает после однократного поступления. Выделение протекает весьма интенсивно через почки, выводящие за 3 суток 62% (в пересчете на Ni) адсорбированного крысами Т.Н. (Михеев).
    Предельно допустимая концентрация 0,0005 мг/м3 [37].
    Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При повышенных концентрациях Т. Н. - фильтрующий промышленный противогаз марки П-2. Его защит-,1 ное действие рассчитано на 2,5 ч при концентрации Т. Н. 0,005 мг/л н СО 0,1 мг/л. В присутствии СО допускается привес коробки противогаза на 45 г, после чего она уже непригодна. В случае резко повышенных концентраций - шланговые противогазы. Спецодежда, перчатки. Jones указывает на целесооб-разнесть профилактического введения рабочим диэтилкарбамата при концентрации у них в моче свыше 10 мкг% никеля. Полная герметизация всех процессов и оборудования, где возможно образование и выделение Т. Н. Обязательное продувание всех аппаратов перед их открыванием. Постоянный контроль за содержанием Т.Н. в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих [25]. Наблюдение ва лицами, у которых выявлено повышенное содержание Ni в моче (Соринсои; Jones). Ознакомление работающих с опасностью Т.Н., с его запахом, опасными-моментами работы в конкретных условиях.
    Определение в воздухе основано на разложении паров Т.Н. смесью КJO3 и H2SO4, нанесенной на силикагель, и колориметрическом определении Ni. Чувствительность <2 мкг в пробе.
    Определение в организме - см. Никель (стр. 550).

    Литература : Жданеева Г. С. Казанск.мед. журн., 1970, J* I, с. 47-59.
    Матыцкая В. С. Гиг. и сан., 1970, с. 107-109.
    Михеев М. И. Материалы по токсикологии карбонила никеля. Автореф. канд. дисс. Л.,
    ШН Гиг. труда, 1971, № 3, с. 35-37. Михеев М. И., Фролова А. Д. В кн.: Матер. 2-й конф. молодых научи, работников.
    Л., Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1968, с. 61-63. Смирнова Н. А., Г р а н и к Н. Г. Гиг. труда, 1972, N» И, с. 16-18. Тезисы докладов научн. сесснн, посвященной итогам работы нн-та за 1968-1969 гг.
    Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970 (Б е р л и н е р Е. Г., М н х е е в М. И.
    с. 27-28; Матыцкая и д р., с. 105-107). Церетели М. Н., Манджавадзе Р. П. Тр. ГрузНИИ гиг. труда и проф. заболев.,
    1970, т. 12, с. 186-19* Гиг. труда, 1969, № И, с. 46-47. Brief R. S. et al. Arch. Envlronm. Health, 1971, v. 23, № 5. p. 573-584. Hackeit R. L., Sunderman F. W. Ibid, 1968, v. 16. JVs 13, p. 349-362. Jones С. С Ibid., 1973, V. 26, № 5, p. 245-248. Kasparzak K. S., Sunderman P.W. Toxicol. a, AppI, Pharmacol., 1969, V. 15, N«2,
    p. 295-303.
    Ludewlg H. J., Thiess A. M. Zbl. Arbeitsmed. 1970, Bd. 20, №11, S. 329-338. О e t1 e 1 H., Thiess A. M. Ibid., № 6. S. 170-180. S t a h I y E. E. Chem. a. Ind., 1973. v. 13, p 620-623. Sunderman F. W. Cancer Res. 1967, v. 27, № 9, p 1595-1599. Sunderman F. e t al. Arch. Ciln. Pathol., 1961, v. 36, № 6, p. 474-481. Sunderman F, W., S e 11 n C. E. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1968, v. 12, № 2,
    p. 207-218.
    Sunderman F. W., Sunderman T. Amer. J. Clin. Pathol., 1961, v. 35, p. 203-209. T h i e s s A. M. e t al, Zbl. Arbeitsmed., 1969, Bd. 19, J* 4, S. 97-113, См. также Никель.





        Вы можете принять участие в обсуждении материала  
      Ваше имя    Тема сообщения 
      Ваш E-mail  ●     

    ● Заполнять НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО. Ваш E-mail никому не показывается, но в случае обновление темы на этот адрес будет выслано содержание обновления.