Russian Chemical Community
 
Пользовательский поиск
  ☼ главная
  предприятия
  марки сплавов
  ► соединения
  синтезы
  объявления
  информация
  рефераты
  архив
  актуально
А  Б  В  Г  Д  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  

   Поделиться ссылкой :    LiveJournal Facebook Я.ру ВКонтакте Twitter Одноклассники Мой Мир FriendFeed Мой Круг

    Соединение:  Сероуглерод

    Группа : СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
    Вещество : Сероуглерод
    Формула : CS2
    Молекулярный вес : 9.999
    Описание : Встречается как побочный продукт при перегонке каменного угля. Применяется главным образом в производстве вискозы; в качестве растворителя и экстрагента; при вулканизации каучука; как сырье для производства CCl4, роданистых соединений, ксантогеновых соединений, тиокарбонат калия.
    Получается взаимодействием метана или природного газа с парами S в присутствии катализатора при 500-700° или нагреванием древесного угля с парами S при 750-1000° (получаемую смесь CS2, H2S, COS и непрореагировавшей S разделяют конденсацией). В обоих способах CS2 поглощают растворителем с последующей отгонкой.
    Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с приятным запахом, частично разлагающаяся на свету; продукты разложения придают желтый цвет и отвратительный запах. Т. плавл. -112°; т. кип. 46,3°; плотн. 1,26 (20°); давл. паров 127,3 мм рт. ст. (0°), 297,5 мм рт. ст. (20°); n = 1,6295; -раств. в воде 0,26 г/100 г (0°), 0,179 г/100 г (20°), 0,014 г/100 г (50°). С эфиром, спиртом, хлороформом смешивается во всех отношениях. Растворяет серу, фосфор, иод, жиры, масла. При нагревании до 100° пары легко загораются, образуя СО2 и SO2. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 1,25-50,0%. При температуре выше 150° гидролизуется.
    Общий характер действия. Высокие концентрации действуют наркотически. Хроническое воздействие малых концентраций приводит к заболеваниям центральной (особенно диэнцефальной области), вегетативной, периферической нервной систем, эндокринных и внутренних органов, системы крови; влияет на специфическую функцию женского организма, сексуальную функцию; оказывает гонадо- и эмбриотоксическое действие; способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, нефросклероза, гипертонической болезни, инфаркта миокарда), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета; вызывает непереносимость к алкоголю; изменяет эффект ряда лекарств (в результате нарушения их биотрансформации и изменении чувствительности рецепторов). Токсичность при остром отравлении обусловлена, в первую очередь, неспецифическим неэлектролитным действием. Специфическое действие при подостром и хроническом отравлении объясняется взаимодействием CS2 с различными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (NH2, SH, ОН и др.), как-то: с пептидами, альбуминами, аминокислотами, различными формами пиридоксина, биогенными аминами, что приводит к нарушениям метаболизма этих соединений и блокированию ферментных систем. Образующиеся при этом тиокарбаматы, ксантогенаты, тиазолидоны и особенно дитиокарбаматы в силу комплексообразующих свойств связывают биоэлементы (в первую очередь, Си, Zn) и тем нарушают их обмен и функцию ряда металлоэнзимов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталитический центр которых входят пиридоксин и металл. Нарушается обмен медиаторов. Указанные механизмы играют важную роль в патогенезе нейроинтоксикации и разнообразных соматических и эндокринных заболеваний (Лазарев и др.; Абрамова, Черный; Vasak, Kopecky; Soucek).
    Острое отравление. Животные. Минимальная концентрация, вызывающая в течение 2 ч боковое положение у белых мышей, 15-20 мг/л, минимальная смертельная 25 мг/л. У белых, крыс 20 мг/л, действуя только 1 ч, вызывают кому и частичную гибель от паралича в течение 1-4 суток. У кошек вдыхание 1,2 мг/л в течение 8 ч не вызывает заметных симптомов; при 2,6 мг/л и 9 ч или 7,6 мг/л н 4 ч - рвота, легкие судороги; после опыта животные оправляются; 23 мг/л при 3-часовом воздействии вызывали рвоту, судороги и смерть. Кролики менее чувствительны. На вскрытии - повреждения роговицы, чаще полнокровие и небольшой отек легких; полнокровие мозга и мягких мозговых оболочек; отек, множественные кровоизлиянии, дегенеративное поражение клеток коры, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга; дистрофические изменения во внутренних органах, преимущественно в печени. Однократное 8-часовое воздействие CS2 в концентрации 0,06-1,2 мг/л у крыс тормозит окисление лекарств (амидопирина, гексанала, трихлорэтилена, фенацетина, ацетанилида) за счет подавления активности микросомальных оксидаз. При этом стандартные пробы на функцию печени не изменяются (Freundt, Henschler).

    Человек. Порог восприятия запаха - ие выше 0,00004 мг/л. Однократная 6-часоваи ингаляция CS2 в концентрациях 0,03-0,24 мг/л снижает окислительное диметилирование амидопирина, определяемое по уменьшению выделения с мочой 4-аминоантипирина (Freundt, Henschler). При 1,0-1,2 мг/л вдыхание в течение нескольких часов вызывает головную боль; 1,5-1,6 мг/л вызывают головную боль уже через полчаса; позже появляются сосудодвигательные расстройства, явления раздражения и т. д. При 3,6 мг/л через30 мин может появиться головокружение, через 1,5-2 ч - расстройство чувствительности. При 6,4-10 мг/л достаточно 0,5-1 ч, чтобы вызвать боль в горле, ощущение «мурашек», онемение, легкое опьянение, неправильное дыхание; после опыта - сильная и продолжительная головная боль. При еще более высоких концентрациях потеря сознания возможна после нескольких первых же вдохов. Если пострадавшего не удалить из опасной атмосферы, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный н зрачковый, затем - смерть от остановки дыхания. Если отравленные приходят в себя, бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением и дезориентацией. Больные вскрикивают, бросаются бежать, иногда пытаются выброситься из окна. Часты рецидивы судорог с потерей сознания. Восстановление после тяжелых отравлений часто неполное: остаются расстройства чувствительности, нарушения рефлексов, дефекты в психической сфере (лабильность, часто депрессивные состояния, бедность мимики), расстройства зрения, приступы эпилептоидных судорог, дрожание рук, желудочно-кишечные расстройства. Моча имеет своеобразный запах, с реактивом Фелинга дает черный осадок сульфида меди (Дрогичина).
    Хроническое отравление. Животные. Пятимесячное отравление по 8 ч в день концентрацией 2,5 мг/л укорачивает продолжительность жизни белых мышей. Эта же концентрации вызывает у кроликов раздражение верхних дыхательных путей и глаз. На вскрытии - воспаление всех отделов дыхательного аппарата, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, сосудах (Mazzucchelli, Dordi; Weise). Ежедневное 8-часовое вдыхание 1,25 мг/л в течение 10-15 недель приводило собак к гибели (Alpers et al.). Вдыхание 0,05 мг/л по 6 ч в день через 6-7 недель вызывало у крыс гиповитаминоз витамина В6, удлинение гексеналового наркоза, понижение содержания SH-групп и повышение активности церулоплазмина в крови, увеличение выделения из организма Си и Zn (Андреева). Концентрации такого же порядка влияют на иммунобиологическую активность, белковый обмен, усиливают выведение с мочой 17-кетостероидов (Кашии). У кроликов - изменение функций печени, нарушение соотношений белковых фракций крови, повышение уровня холестерина, а также усиление экспериментально вызванного атеросклероза (Michalova, Frydl; Paterni), нарушение фильтрационной способности почек (Saito). Затравка 0,01 мг/л в течение 9-10 месяцев вызывала изменение обмена ацетилхолина и биогенных аминов (Кулинская). При хроническом отравлении у лабораторных животных блокируется ряд ферментов, катализирующих метаболизм некоторых лекарств, а также медиаторов - моноаминов (Черный; Vasac, Kopecky; Melson, Weigelt). При отравлении крыс 0,013-0,023 мг/л в течение 4-5 месяцев - нарушение кровообращения, проницаемости сосудов и дистрофические изменения нервных клеток в корково-подкорковой и таламо-гипоталамической областях головного мозга (Казакевич, Толгская).
    При вдыхании 2 мг/л по 2 ч в день понижается плодовитость белых мышей, повышается пред- и постимплантационная смертность плодов (Ярославский), наблюдается расстройство гормональной функции яичников (Rezewicki et al.). У потомства крыс, вдыхавших в течение всей беременности 0,002-0,013 мг/л по 4 ч в день, - кровоизлияния, а у 2-месячных крысят - изменения функций центральной нервной системы. В этих же условиях опыта у самцов не выявлено гонадотоксического эффекта (Сальникова, Чиркова).
    Повышение в пищевом рационе белка и метионина усиливало тяжесть интоксикации; диета, богатая животными жирами, - развитие атеросклероза; повышение уровни углеводов - диабетогенный эффект. В эксперименте антидотами оказались мочевина, глутамин, глутаминовая кислота, витамин B6 (Абрамова и др.)- По данным Scheel; Черного, защитное действие оказывали соли Zn, и Си; по Kuljak, Stern - глутатион и ксантоникотинат.
    Человек. Симптоматология хронического отравления CS2 чрезвычайно многообразна, однако на первый план выступают признаки поражения нервной системы. Первая стадия - изменения по типу вегето-астенического синдрома: снижение работоспособности, жалобы на упорные головные боли, общую слабость, быструю утомляемость, нарушения сна, ухудшение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, резкие колебания настроения. Объективно - ярко-красный стойкий дермографизм, акроцианоз, потливость рук, лабильность пульса, нарушения глазо-сердечного и клиностатического рефлексов, гипотония или умеренное повышение кровяного давления, изменение плече-височного коэффициента, извращение сосудистой реакции на холод, изменение топографии кожной температуры, понижение реактивности сосудов в ответ на функциональные нагрузки кофеином или хлоралгидратом и т. п. Характерны также нарушения терморегуляционного и кожно-гальванического рефлексов, снижение возбудимости зрительного и обонятельного анализаторов, повышение порога электрической чувствительности глаза, изменения ЭЭГ (в основном нарушение реакции на раздражение), непереносимость к алкоголю (Вольфовская и др.; Грацианская; Ветрова; Милков, Бялко; Кончаловская, Монаенкова; Модель). При дальнейшем развитии интоксикации появляются некоторые изменения со стороны психики и периферической нервной системы: боли и зябкость в конечностях, парестезии в пальцах рук и ног, забывчивость и рассеянность. Отмечается изменение характера; беспричинная тоска, слезливость, потеря интереса к окружающему, апатия, немотивированные приступы гнева, недоброжелательность, а порой и ненависть к близким людям, стремление к одиночеству. Усиливаются вегетативные нарушения и астенический симптомокомплекс с депрессивными чертами (Рыжкова). Часты случаи токсического, преимущественно вегетативно-сензитивного полиневрита (акроцианоз, гипотермия, нарушение потоотделения, понижение- чувствительности дистального типа, отечность кистей, набухлость пальцев рук, понижение мышечной силы в руках). Нередки увеличение щитовидной железы, нарушение менструального цикла и потеря либидо у женщин, импотенция у мужчин. Далее нейродинамические нарушения постепенно переходят в органическое диффузное поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии, энцефаломиелополиневрита (Дрогичина). На фоне выраженного астенического синдрома, появляются анизокория, гипонимия, нерезкая асимметрия лицевой иннервации, частичная потеря вкусовых ощущений и ухудшение обоняния, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, ослабление или исчезновение брюшных и подошвенных рефлексов. Развивается слабость некоторых мышечных групп, ослабление рефлексов, сведение конечностей, головокружения, расстройства походки (псевдотабес), фибриллярные подергивания (чаще на лице). Характерен симптом «чужой руки» (прикосновение собственной руки к телу воспринимается как прикосновение чужой руки, так как на некоторых участках кожи отсутствует чувствительность). Руки поражаются обычно позже ног, но при постоянном соприкосновении с жидким CS2 наблюдается и обратная последовательность. Поражения периферической нервной системы редко бывают изолированными. Для полиневрита характерно поражение чувствительных и вегетативных волокон. Чаще страдают малоберцовый, локтевой, лучевой нервы, меньше седалищный и подколенный. При затяжных формах наблюдается перерождение мелких мышц кистей рук и мышц голени. Полный паралич с явлениями дегенерации бывает крайне редко. Из мозговых нервов поражаются зрительный, слуховой, лицевой, подъязычный. Ранними симптомами считают ослабление или отсутствие корреального и глоточного рефлексов. Может быть нарушен акт глотания, и могут появиться стойкие и длительные судороги мышц языка (Ветрова). Описана диффузная энцефалопатия, в основе которой лежат артерио- и атеросклеротические изменения. Заболевание появляется через 10-15 лет после начала воздействия CS2 (средний, возраст пострадавших 43 года) и быстро прогрессирует. Проявляется оно в виде паралича (гемиплегии) или спастических парезов; его трудно отличить от обычного старческого склероза. Психика отравленных страдает.
    Характерны ослабление памяти, тупость, апатия, иногда полный идиотизм, галлюцинации, длительные маниакальные и депрессивные состояния и другие формы психозов. Нередки симптомы, свидетельствующие о поражении стриопаллидарной системы: синдром Кварелли или синдром паркинсонизма. Весьма типичны расстройства зрения: уменьшение остроты зрения, «туман перед глазами», «цветные круги вокруг ламп», нарушение аккомодации. Зрачки часто неодинаковой величины, реакция их вялая. Роговичный рефлекс ослаблен или отсутствует. Нередко обнаруживается центральная скотома в поле зрения каждого глаза. Она может сопровождаться сужением наружных границ поля зрения. Особенно сужается восприятие красного и зеленого цветов. Может быть нарушена адаптация к темноте. Иногда возникают параличи наружных мышц глаза, неподвижность зрачка. При офтальмоскопии - побледнение и нежная очерченность соска зрительного нерва, невроретинит, а также атрофия зрительного нерва. Полная потеря зрения редка (Белова; Загора). Иногда наблюдается понижение слуха, нарушение функции вестибулярного аппарата, нистагм (McDonald).
    Относительно часты уже в начальных формах хронической интоксикации заболевания сердечно-сосудистой системы. Особенно поражаются мелкие сосуды головного мозга, глазного дна, сердца, почек. Это проявляется болями в области сердца, склонностью к сосудистым спазмам, аритмии и т. п. Продолжительное воздействие CS2 способствует развитию гипертонической болезни, атеросклерозу сосудов глаз (в частности, сетчатки), кардиосклерозу и нефросклерозу (Милков и др.; Ковнацкий; Ambrozio et al.; Goto et al.; Grovac-Leposavic, Rechenberg; Vigfiani). Среди рабочих заводов искусственного волокна в Англии.и Финляндии отмечена значительно большая смертность от ишемической болезни, чем среди остального населения (Hernberg et at.; Tiller et al.). У рабочих вискозных предприятий в Японии со стажем свыше 10 лет почечные заболевания встречаются в 4 раза чаще, чем в контрольной группе (Goto, Hotta). Довольно часты функциональные диспептические расстройства, гастрит, энтерит, язвенная болезнь и заболевания печени (Лысииа; Hassman et al.; Nesswetha, Nesswetha). Нередки увеличения, щитовидной железы (Литвинова; Lancranjan et al.), понижение активности коры надпочечников. На диабетическое действие указывает анормальная реакция сахарной кривой при нагрузке глюкозой (Hernberg et al.) или преднизолоном (Goto et al.). Констатированы расстройства менструальной функции, связанные с повышенным продуцированием эстрогенов, самопроизвольные аборты (Безвершенко; Ярославский). У молодых рабочих с начальными явлениями хронической сероуглеродной интоксикации обнаружена гипотермия, астеноспермия и аномальные формы сперматозоидов (Lancranjan). В крови - уменьшение количества красных кровяных телец, содержания гемоглобина, пониженный цветной показатель, анизоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, может быть небольшая полихромазия, характерны моноцитоз (7-12%) и лимфоцитоз (выше 32%), возможна эозинофилия; увеличение содержания белков в сыворотке за счет а- и у-глобулинов и l-липопротеинов и относительное уменьшение альбуминов; повышение содержания SH-групп; уменьшение активности щелочной фосфатазы. Возможны нарушения холестеринового обмена, в частности у лиц моложе 40 лет, сходные с изменениями при атеросклерозе (Ковиацкий). Характерны изменения свертывающей системы крови: фактора VII. протромбина, фибриногена, времени свертывания (Данилова; Vidakovic). У больных с функциональной, стадией хронической интоксикации СS2 обнаружены нарушения обмена пиридоксина (снижение экскреции с мочой 4-пиридоксииовой кислоты, увеличение ксантуреновой кислоты, повышение уровня восстановленного глутатиона), меди (изменение содержания в сыворотке крови, моче, активности церулоплазмина) (Абрамова и др.; Ольховская; Пироцкая; Шустов; Kleczhenski et al.), электролитного обмена (Милков и др.), повышенная активность ацетилхолинэстеразы и альдолазы в эритроцитах (Шустов).
    Выздоровление идет медленно. Иногда наблюдаются стойкие остаточные явления. Например, спустя 5-19 лет обнаруживается неврастенический синдром, признаки деградации психики, снижение подовой потенции (Pferovska, Zvolsky). При начальных явлениях интоксикации выздоровление наблюдалось после 3-4-месячного перерыва в работе с CS2. Возвращение на прежнюю работу при остаточных явлениях интоксикации вызывало резкое ухудшение. При умеренно выраженном полиневрите перерыв в работе на 3-4 месяца восстанавливал работоспособность. Лица молодого возраста и женщины чувствительнее к воздействию CS2. Психическая травма, неблагоприятные бытовые условия, инфекции обостряют и утяжеляют интоксикацию (Дрогичииа; Макулова). Тяжелые отравления наблюдались при концентрации 0,15-0,18 мг/л. Изменения в центральной нервной системе, увеличение глобулиновой фракции в сыворотке отмечались у лиц, длительное время (свыше 6 лет) работавших при 0,054 мг/л или при концентрации свыше 0,02 мг/л.
    Действие на кожу. Жидкий CS2 действует раздражающе. Когда его испарение затруднено, как, например, при затекании на кожу рук при работе в резиновых перчатках, он вызывает образование пузырей. При частых смачиваниях кожа обезжиривается и сморщивается. Иногда возникают гнойные воспаления десен в области зубных альвеол. При повторном нанесении на кожу 1% раствора CS2 у крыс появляются признаки отравления.
    Поступление в организм, превращения и выделение. 90% абсорбированного CS2 связывается с аминокислотами и белками, образуя дитиокарбаматы, тиазолидон и др. CS2 распределяется по органам и тканям, главным образом накапливаясь в печени и почках. Элиминация CS2 из жировых депо происходит быстро (Миронос), из прочих органов значительно медленнее. 5-10% от дозы выдыхаются в неизмененном виде; с мочой выделяется как неизмененный CS2 (~0,5%), так и его серусодержащие метаболиты, в том числе и неорганическая сера (Гадаскииа, Вихерская).
    Диагностическое значение определения CS2, его метаболитов и других показателей отравления в биосубстратах. Биологическая ПДК CS2 в крови ~ 120 мкг%, в моче ~30 мкг% (Андреева; Griinewald). «Тест экспозиции» (Vasak et al.), в основе которого лежит способность суммы CS2 и его серусодержащих метаболитов катализировать иод-азидную реакцию, дает представление как о концентрации CS2 в воздухе, так и о дозе яда, абсорбированной организмом (Djuric et al.; Grovac-Leposavic et al.). Дополнительное диагностическое значение имеет определение меди и цинка в испражнениях (Андреева) и в моче (Гадаскина, Андреева).
    Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [35].
    Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки А или БКФ. Шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха (ПШ-2, РМП-62, МЗ-5). При очень высоких концентрациях и кратковременной работе - кислородные приборы. Обязательная защита кожи и глаз. Спецодежда, фартуки, перчатки, обувь из материалов, стойких к действию CS2 (6 вискозном производстве).
    При получении и использовании CS2 см. «Санитарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. МЗ СССР 24/VI 1965 г. за № 534-65, а также «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для производства серусодержащих органических химикатов, получаемых с применением сероуглерода», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 22/VI 1960 г. При использовании CS2 для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве см. [38] и у Дядичевой. Окуривание CS2 должно проводиться иод специальным контролем и наблюдением, до впуска людей в обработанные помещения должен проводиться анализ воздуха на содержание CS2. О мерах оздоровления в вискозной промышленности см. «Правила безопасности для производств химических волокон» (М., 1973), а также у Кранцфельда; Кранцфельда, Шафранова. Обязательная общая и местная вентиляция; организация непрерывного формирования волокна и т. д. (Мартынова, Зелеикин; Журавлева, Шумарина; Чичикало). Улавливание CS2 в отходящих газах (Костриков и др.). О борьбе с образованием и выделением CS2 из ряда флотореагентов см. «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для черных и цветных металлов», утв. Главн. сан. врачом СССР 4/IV 1969 г. за № 784-69, а также у Рыжика.
    Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих при производстве и применении CS2 (в вискозной и резиновой промышленности, производстве ксантогенатов) [25]. См. также «Методическое письмо о медицинском наблюдении за состоянием здоровья и условиями труда молодежи, обучающейся профессиям прядильщиц- вискозного производства» (Киев, 1969); «Инструкцию для врачей, проводящих периодические медицинские осмотры работающих с сероуглеродом», утв. МЗ РСФСР 4/VI 1964 г. и у Гра-циаиской. Рекомендуют не допускать к производственному обучению несовершеннолетних девушек (Крамаренко; Литвинова; Модель). Специальный рацион (№ 5) лечебно-профилактического питания. Рекомендуют также рацион со сниженным содержанием белка и жира, но богатый глутаминовой кислотой, витаминами В6, РР, солями Си и Zn (Аграновский, Голощапов; Абрамова).
    Определение в воздухе основано на образовании окрашенных растворов дитиокарбамата меди, получаемых при взаимодействии CS2 с диэтиламином или пиперидином в присутствии ацетата меди. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме. Мешают H2S и тиоуксусная кислота [42]. Возможно. определение CS2, основанное на его свойстве катализировать иод-азидную реакцию. Чувствительность 0,002 мг/л. Влияние H2S устраняется в процессе отбора проб [26].
    Определение в организме - см. [4]. Там же имеются методы определения меди и цинка в биосубстратах.

    Литература : Абрамова Ж. И., Черный 3. X. В кн.: Вопр. диагностики, спец. профилактики и терапии проф. заболев. Л., 1970, с. 5-16.
    Абрамова Ж. И. и др. В кн.: Лечение проф. заболев, и интоксикаций. Л., 1967, с. б-15 и 147-159.
    Аграновский 3. М., Голощапов О. Д. Гиг. и сан., 1972, № 11, с. 43-47.
    Андреева Н. Б. К равней диагностике сероуглеродной интоксикации. Автореф. канд. дисс. Л. 1969.
    БезвершеикоА. С. В кн.: Вопр. гиг. труда н проф. патол. в хим. и машнностр. пром. Тезнсы докладов. Харьков, 1966, с. 71-73.
    Брлтушкниа Л. А. и др. В ки.: В.опр. диагностики, спец. профилактики н терапии проф. заболев. Л. 1970, с. 17-24; с. 24-31.
    Ветрова В. М. В кн.: Пробл. клнн. иевропатол. Красноярск, 1966, с. 263-266.
    Вольфовская Р. Н. и др. В кн.: Вопр. серд.-сосуд. патол. в клинике проф. заболев. Л., 1969, с. 6-9.
    Г ад а с к н и а И. Д. А и д р е е в а Н. Б. Гнг. труда, 1969. Ш 4, с. 28-31.
    Гадаскниа И. Д., Вихерская Т. П. В кн.: Вопр. общей и частной пром. токсикол. Л„ 1965, с. 113-117.
    Грацианская Л. Н. Проф. иейротоксикозы. Методическое пособие. Вып. 4. Сероуглерод. Л., «Медицина», 1968. 21 с.
    Данилова Т. Н. Терапевт, архив, 1970, т. 42. Ш 3, с. 74-76.
    Дрогичина Э. А. Проф. болезни нервной системы. М., «Медицина». 1968. 272 с.
    Дяднчева н др. Гиг. труда, 1976, № 3, с 44-45.
    Журавлева Л. Т., Шумарина Н. И. Там же. 1975, № 11, с. 17-20.
    3 а г о р а Э. Промышленная офтальмология. М-, Медгиз, 1961. 396 с.
    Кашин Л. М. Вопр. гиг. труда и проф патол. в хим. и машиностр. пром. Тезисы докладов. Харьков, 1966, с. 68-70.
    КостриковВ. И. идр. Пром. и сан. очистка газов, 1972, JV; 6, с. 26-27.
    Крамареико И. Б. идр. Гиг. и сан., 1970, № 9, с. 28-32.
    Кранцфельд В. Д. Гнг. труда, 1973, № 9, с. 19-21.
    Кранцфельд В. Д. Шафранов Б. В. В кн.: Гнг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 265-281.
    Кулинская И. Л. Гиг. и сан., 1969, № !, с. 28-33.
    Лазарев Н. В. идр. Гиг. труда, 1965, № 8, с. 24-27.
    Литвинова Ю. А. В кн.: Матер. Всесоюзн. симпоз. по изучению влияния хим. в-в на молодой организм и возрастная токсикол. М., [969, с. 93-98.
    Мартынова А. П., ЗелеикииА. Н. Гиг. труда, 1975, № 2, с. 1-4.
    Мирошес Е. С. Вопросы депонирования бензола н сероуглерода в жировой ткани. Автореф. канд. дисс. Л., 1970.
    М и л к о в Л. Е. и д р. Гиг. труда, 1970, № 5, с. 28-32; 1974, № И, с. 20-23.
    М о д е л ь А. А. Гнг. н саи., 1974, № 3, с. 37-40.
    Ольховская А. Г. Гиг. труда, 1973, № 6, с. 21-23.
    Пироцка я Э. Н. В ки.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, 1973, с. 165-167.
    Рыжик Л. А. В кн.: Гигиена труда на фабриках обогащения метал, руд. М., «Медицина», 1968, с. 89-93.
    Сальникова Л. С, Чиркова ЕМ. Гиг. труда, 1974, Ш 12, с. 34-37.
    Соврем, вопр. патогенеза, клиники, лечения и профилактики хронич. интоксикаций серо» углеродом. Матер, симпозиума 23-24 сентября 1969 г. М., Ии-т гиг. труда и проф. за--болев. АМН СССР, 1969 (Абрамова Ж. И., с. 68-72; Абрамова Ж. И. и др., с. 73-74; Андреева Н. Б., с 84-86; Б е л о в а С. Ф., с. 42-43; Г а д а с к и н а И. Д., с. 71-73; Коичаловская Н. М., Монаенкова А. М., с. 28-30; Милков Л. Е„

    Б я л к о Н. Н., с. 17-19; М н л к о в Л. Е., Макаренко Ю. Л., с. 51-52; Рыж*
    нова М. Н., с. 10-13). Черный, 3. X. Некоторые вопросы патогенеза сероуглеродной интоксикации н подходы
    к ее специфической терапии. Автореф. канд. дисс. Л., 1969. ЧичикалоД. И. Гиг. н сан., 1969, № 5, с. 86-88. Шустов В. Я. Гиг. труда, 1974, № 2, с. 18-22.
    Ярославский В. К. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1969, т. 68, № 10, с. 88-91. DjurlcD. et a I. Brit. J. Ind. Med., 1965, v. 22, p. 321. Grfinewald A. Z. ges. Hyg. Grenzgeb., 1966, Mi 2, S. 251. Hernberg S. et a 1. Brit. J. Ind. Med., 1970, v. 27, p. 313-318.
    I Intern, Symposium on Toxicology of Carbon Disulfide. Prague, 1966 (Grovac-Lepc
    s a v i с L. e t a I., p. 14; Goto S., Ho 11 a R., p. 219-230; (acciiri S. e t a I., p. 168-174; H a s s m a n P. e t a U p. 182-189; M e 1 s о п F., W e i g e 11 H., p. 100-J03; Nesswetha Z., Nesswetha W., g. 214-218; Scheel L., p. 107-114; Wronska-N о I e r S., N о f e r J., p. 161-164; VasakV., Kopecky J., p, 35-41),
    II Intern. Symposium on Toxicology of Carbon Disulfide (Jugoslavia). Banjl Koviljaca, 1971
    (G о t о S. e t a !.; H e r n b e r g S. e t a 1.; DjurlcD. et al., К u 1 j a k S., Stern P.!
    Lancranjan P.; Lancranjan P. et al.; Vldakovic N.). KleczhenskiA. etal. Med. pracy, 1966, t. 17, № 2, s. 99-103.
    Misiakiewicz Z., SzulinskaG. Rocz. panst. zakl. hig., 1971, t. 22, № 1, s. 7-16. P г е г о v s k a J., Z v о 1 s k у P. Prac. lek., 1973, d. 125. № 2, s. 42-16. RozewickiS. etal. Med. pracy, 1973, t. 24, Ns 2, s. 133-139. T U 1 e r J. ,e t a 1. Brit. J. Ind. Med., 1968, № 2, p. 407-411. V a s a k V. e t a 1. Prac. lek., 1965, d. 15, s. 145-149.





        Вы можете принять участие в обсуждении материала  
      Ваше имя    Тема сообщения 
      Ваш E-mail  ●     

    ● Заполнять НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО. Ваш E-mail никому не показывается, но в случае обновление темы на этот адрес будет выслано содержание обновления.